专论

• 人工智能驱动的中药最佳生产模式及其工程化应用研究

  李正;程宁涛;赵筱萍;陶益;薛启隆;龚行楚;于洋;朱捷强;王毅;

  中药工业是我国医药产业的重要组成部分，对保障人民健康与促进经济社会发展具有战略意义。该文围绕中药工业高质量发展的现实需求，针对中药生产系统数智化转型升级中瓶颈难题，探讨了构建中药最佳生产模式的技术策略及方法学；由此提出以人工智能(AI)为核心的中药生产新型技术架构，进而聚焦过程建模、状态测评和决策优化等生产管控要点，研究建立了实现中药最佳生产模式的系列化关键技术；最后，结合工程应用研究实例论述“检测-建模-决策-执行”闭环的AI驱动中药生产新模式，可望为创建形成中药工业新质生产力开拓技术路径。

  2025年12期 v.50 3197-3203页 [查看摘要][在线阅读][下载 1287K]
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中药炮制解毒科学内涵研究专题

• 狼毒(月腺大戟)牛奶制降低肠道毒副作用的机制研究

  沈昌丽;吴皓;郁红礼;文红梅;崔小兵;卞慧敏;李佟拉嘎;曾敏;许艳青;谷雨欣;

  为探究狼毒(月腺大戟)牛奶制前后肠道毒性变化与成分组成变化的相关性，探索奶制炮制减毒的机制，将小鼠灌胃给予生品、牛奶煎煮(奶制)及水煎煮(水制)的月腺大戟95%醇提物，以小鼠的粪便形态、粪便含水量、小鼠各肠段炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的释放水平为指标，考察不同炮制方法对月腺大戟泻下作用及肠道致炎毒性的影响；采用LC-MS/MS分析月腺大戟生品、奶制品及奶制过程形成的乳状废弃物(乳状沉淀)中的小分子成分组成，考察奶制对月腺大戟成分组成的影响。结果显示，与空白组比较，月腺大戟生品、水制品均可增加粪便形态等级评分、小鼠粪便含水量和各肠段炎症因子TNF-α和IL-1β释放水平(P<0.05);与生品组比较，奶制组各指标均显著下降(P<0.05),水制组无显著性差异，表明炮制过程辅料牛奶是月腺大戟肠道毒性降低的关键。质谱结果显示，月腺大戟生品中共鉴定出29种成分，其中萜类成分28种，苯乙酮类1种，奶制后各成分含量有不同程度下降。乳状沉淀中共鉴定出28种来源于月腺大戟的成分，其中萜类成分27种，表明奶制可以促进月腺大戟中毒性成分转移至牛奶中。为探究辅料牛奶炮制对月腺大戟毒性萜类成分的影响，采用透射电镜观察乳状沉淀中酪蛋白(牛奶中的主要蛋白)自组装胶束的外观形态，采用粒径分析仪、荧光光谱、紫外光谱、傅里叶变换红外光谱对酪蛋白-萜类成分溶液中的自组装胶束进行表征分析。透射电镜观察显示，乳状沉淀中可观察到酪蛋白胶束；表征结果显示，随着月腺大戟毒性萜类成分浓度的增高，酪蛋白的平均粒径增高，溶液荧光强度降低，紫外光谱最大吸收波长发生偏移，红外光谱发生显著变化，表明牛奶的酪蛋白胶束与萜类毒性成分发生相互作用。上述研究表明月腺大戟经牛奶炮制后泻下作用缓和，肠道致炎毒性降低，其减毒机制为月腺大戟中的萜类成分与牛奶中的酪蛋白重新组装形成胶束，促使部分萜类成分转移至乳状沉淀中。

  2025年12期 v.50 3204-3213页 [查看摘要][在线阅读][下载 2028K]
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• 基于蛋白质组学的狼毒(月腺大戟)诃子汤制降低肠道毒副作用机制研究

  陈蒨淋;郁红礼;吴皓;王欣之;李佟拉嘎;刘冰冰;李鑫;谷雨欣;许艳青;

  为探究狼毒(月腺大戟)经蒙古族医药诃子汤制前后对肠道毒性变化的影响及炮制减毒机制，以小鼠粪便量，血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)含量，各肠段及其内容物含水量，肠段炎症因子含量为指标，比较月腺大戟生品及诃子汤制品95%醇提物对小鼠肠道毒性的差异。同时采用串联质量标签(TMT)定量蛋白质组学技术分析炮制前后与肠道毒性变化相关的关键蛋白。结果表明，与空白组比较，月腺大戟生品可显著增加小鼠粪便量，血清DAO、D-LA含量，回肠段及其内容物含水量，回肠段炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)释放水平(P<0.05),表明月腺大戟可致泻下、肠道通透性增加及肠道炎症；与生品组相比，诃子汤制品组各指标均显著降低(P<0.05)。TMT定量蛋白质组学分析结果显示，在小鼠回肠组织中共鉴定出6 487个蛋白质，与空白组相比，生品组有182个蛋白发生显著变化；与生品组相比，诃子汤制品组有907个蛋白发生显著变化。将2个对比组的差异蛋白取交集，显示共有的差异蛋白有38种，其中肠道屏障紧密连接蛋白3(claudin 3)、角鲨烯单氧化酶(squalene monooxygenase, Sqle)、聚合蛋白(clusterin)、Na~+/H~+交换调节辅因子NHE-RF3(Na~+/H~+ exchange regulatory cofactor NHE-RF3,Pdzk1)、Y+L氨基酸转运蛋白1(Y+L amino acid transporter 1,Slc7a7)的蛋白水平炮制前后变化差异大且与肠道屏障功能密切相关。与空白组相比，生品组claudin3、Pdzk1、Slc7a7表达显著下调(P<0.05);Sqle、clusterin表达显著上调(P<0.05);与生品组相比，诃子汤制品组claudin3、Pdzk1、Slc7a7表达显著上调(P<0.05);Sqle、clusterin表达显著下调(P<0.05)。采用免疫蛋白印迹(Western blot)检测各组小鼠回肠claudin 3表达水平，结果显示，相较于空白组，生品组claudin 3表达水平显著降低(P<0.01);相较于生品组，诃子汤制品组claudin 3表达水平显著升高(P<0.01),与TMT蛋白质组学结果一致，提示claudin 3表达水平可以作为月腺大戟肠道损伤的关键指标。综上所述，诃子汤制月腺大戟可降低其肠道毒性，claudin 3及其他肠道相关蛋白水平回调是降低肠道屏障损伤的主要原因。

  2025年12期 v.50 3214-3222页 [查看摘要][在线阅读][下载 1827K]
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• 3种不同基原黄精中共性刺激性成分的研究

  谷雨欣;郁红礼;沈敏;王欣之;王奎龙;曹杰;陈蒨淋;许艳青;沈昌丽;吴皓;

  探究不同基原黄精中共性的刺激性成分。采用家兔眼刺激性实验比较滇黄精、姜形黄精、鸡头黄精生品的刺激性差异，并比较黄精不同溶剂提取部位及黄精针晶的刺激性作用差异，筛选黄精的刺激性成分；对纯化的黄精针晶开展显微及扫描电镜形态结构观察及X衍射晶体表征；采用家兔眼刺激及致小鼠腹腔炎症模型，以兔眼刺激性评分、小鼠腹腔渗出液炎症介质、炎症因子水平变化、腹膜病理切片为指标，考察黄精针晶的致炎作用；采用HPLC测定3种黄精中的草酸钙含量；采用溶液内双酶解联合质谱鉴定，筛选并比较3种黄精中的共性蛋白。结果显示，3种黄精生品对家兔眼均具有一定刺激性，其中滇黄精生品刺激性作用最强。滇黄精不同溶剂提取部位均无明显刺激性。与空白组相比，黄精针晶对家兔眼具有显著的刺激性作用，腹腔渗出液中炎症介质、炎症因子显著增高(P<0.05),并呈剂量依赖性。同时发现针晶腹腔注射给药后可使小鼠腹膜组织受损并伴随明显炎症细胞浸润，表明黄精针晶具有致炎作用。显微及扫描电镜观察显示，黄精针晶细长，长度100～200μm,两端尖锐，X衍射分析显示黄精针晶是一水草酸钙晶体。HPLC结果显示3种黄精中滇黄精中的草酸钙含量最高，推测滇黄精中针晶含量高于姜形黄精、鸡头黄精，与家兔眼刺激性实验结果一致。质谱分析结果显示，3种黄精中均含有与致炎及细胞代谢相关的核糖体失活蛋白、甘露糖/唾液酸结合凝集素。黄精中不同溶剂提取物均无明显刺激性，其所含的草酸钙针晶为黄精的主要刺激性成分，且3种黄精中均含有的核糖体失活蛋白、甘露糖/唾液酸结合凝集素，可能与黄精的致炎刺激作用相关。

  2025年12期 v.50 3223-3231页 [查看摘要][在线阅读][下载 1523K]
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综述

• 竞争性内源RNA网络在心力衰竭中的作用及中药干预研究进展

  杨培丽;郑力榕;赵英强;

  心力衰竭(heart failure, HF)是多种心血管疾病的终末期表现，具有高发病率和病死率，是家庭和社会的主要疾病负担之一。近年来，随着对HF分子机制研究的不断深入，逐步构建了由长链非编码RNA和环状RNA介导的竞争性内源RNA(ceRNA)网络。大量的研究结果证实，ceRNA网络在HF中广泛参与炎症、氧化应激、心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质的成分与结构重塑和铁死亡等病理环节，在表观遗传学层面揭示了HF的复杂病理机制。中医药在改善HF症状和预后方面发挥独特优势，并通过多层次、多靶点作用机制干预HF中的ceRNA网络，改善心肌纤维化、炎症等多个关键病理进程，在分子水平治疗HF取得一定进展。该文分析汇总近年来国内外针对HF中ceRNA网络调控机制的研究，阐述ceRNA网络在HF不同病理环节中的作用机制，并对中药有效成分和复方如何干预ceRNA网络改善HF进行总结，以期完善HF的分子机制，为更精准的分子靶向治疗策略提供方向。

  2025年12期 v.50 3232-3243页 [查看摘要][在线阅读][下载 1650K]
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• 白藜芦醇对心血管的保护作用机制的研究进展

  吴茜;李会敏;杨春昆;杨盈天;王师菡;

  白藜芦醇(Res)是一种多酚类化合物，具有抗氧化、抗炎、心脏保护和抗癌等多种生物活性。近年来，Res对心血管的保护作用机制成为研究热点。研究表明，Res通过抑制氧化应激、调节细胞铁死亡、改善缺血再灌注(I/R)损伤、调节脂质代谢、抑制炎症反应和改善内皮功能等多种途径对心血管系统产生保护作用，并可改善药物及化学用品引起的心脏毒性。在氧化应激方面，Res通过增强沉默调节蛋白1(SIRT1)等蛋白表达，调节线粒体功能，降低细胞内活性氧(ROS)水平，从而减轻心肌细胞损伤。在铁死亡方面，Res通过调节铁代谢相关蛋白的表达，抑制铁死亡的激活。Res还能通过激活自噬和线粒体质量控制网络等机制改善I/R损伤。在改善内皮功能方面，Res通过调节多条信号通路，如下调PKNOX1蛋白(PREP1)介导的通路等，保护内皮细胞功能。Res还能调节脂质代谢，抑制动脉粥样硬化的进程。在炎症反应方面，Res通过抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路等机制，发挥抗炎作用。此外，Res对由不同药物或环境因素引起的心脏毒性具有改善作用。然而，Res的临床应用仍面临药代动力学特性差等限制，未来需要从基础研究到临床应用的多个层面进行深入探索，明确剂量-效应关系，规范用药方案标准，以期为心血管疾病的预防和治疗提供更为有效的策略。

  2025年12期 v.50 3244-3251页 [查看摘要][在线阅读][下载 1157K]
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• 冬青属药用植物五环三萜类成分及药理活性研究进展

  刘雨玲;吴依然;王宝林;粟晓微;陈秋娟;饶毅;杨世林;霍丽妮;高红伟;

  清热解毒类中药在临床上最为常用，具有清解火热毒邪的作用。研究表明，大部分冬青属Ilex植物具有清热解毒功效，其中以枸骨、毛冬青、铁冬青、大叶冬青和冬青等品种应用最为广泛。这些植物普遍含有三萜及其苷类、生物碱类、黄酮类、苯丙素类等化学成分，特别是五环三萜类成分众多，按其骨架可分为齐墩果烷型、乌苏烷型、羽扇豆烷型等，其中乌苏烷型成分含量最多，迄今研究发现有136种。这些成分已被证实具有抗炎、抗肿瘤、降血脂、抗血栓、保护心肌细胞、抗菌、保肝等药理作用。因此，该文系统梳理冬青属植物国内外文献，重点综述其五环三萜类成分及药理活性研究进展，旨在为开发具有清热解毒功效的中药资源提供参考。

  2025年12期 v.50 3252-3266页 [查看摘要][在线阅读][下载 1776K]
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• 药用植物-微生物互作研究进展

  王二军;张亚龙;马晓辉;龚华乾;席少阳;章高森;晋玲;

  微生物与药用植物的相互作用对药用植物的品质提升至关重要。药用植物通过分泌特定的化合物吸引微生物定殖，并为这些微生物提供生态位与养分支持，形成共生网络。这些微生物则在植物的根际、叶际以及内生组织中生长，通过促进植物的养分吸收、增强抗病害能力、调控次生代谢产物的合成等途径，显著提升了药用植物的生长性能和药效成分的积累。微生物在药用植物的生态种植中同样被广泛应用，通过模拟自然环境中的微生物作用，优化了药用植物的生长条件。此种微生物与药用植物的相互作用不仅显著改善了药用植物的产量和品质，还增强了其道地性，契合绿色农业与生态友好发展的理念。该文综述了近年来药用植物与微生物互作的研究成果，重点分析了微生物在优化药用植物生长环境、调控次生代谢产物积累、诱导系统抗性以及推动药用植物生态种植中的巨大潜力，为药用植物与微生物的互作研究、微生物菌剂研发以及微生物在药用植物生态种植中的应用提供了科学依据，对药用植物的品质提升及中药资源的绿色可持续发展具有重要意义。

  2025年12期 v.50 3267-3280页 [查看摘要][在线阅读][下载 1319K]
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资源与鉴定

• 基于广泛靶向代谢组学探讨寄主植物对桑寄生药材质量影响分析

  周冬兰;柴子舒;汝梅;黄蜚颖;张协君;郭敏;李永华;

  探讨寄主植物对桑寄生药材质量影响，为桑寄生药材质量控制提供理论依据。采用基于超高效液相色谱串联质谱技术(UPLC-MS/MS)的广泛靶向代谢组学研究方法，通过主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)和韦恩图等方法，对来自桑树、柳树和肉桂树3种不同寄主植物的桑寄生及其寄主桑枝、柳枝和桂枝样品的成分进行检测分析。UPLC-MS/MS检测发现3种寄主桑寄生及其寄主茎枝共检测到717种代谢物，PCA和OPLS-DA结果显示，桑树寄主桑寄生、柳树寄主桑寄生和肉桂树寄主桑寄生由于受寄主植物不同的影响，相互间分离趋势明显；韦恩图发现桑树寄主桑寄生、柳树寄主桑寄生和肉桂树寄主桑寄生分别有32、8、26种特征性代谢物；桑寄生与其寄主的特征性代谢物比对发现，寄主会向其桑寄生传输属于寄主的特征性成分，使桑寄生含有其寄主的特征性成分；KEGG通路分析发现，3种寄主桑寄生差异代谢物主要在类黄酮生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢、糖酵解/糖原异生通路中显著富集，寄主不同，桑寄生差异代谢物的富集通路也不同。寄主植物会对桑寄生代谢产物产生明显影响，并可能构成对桑寄生质量影响的重要依据。

  2025年12期 v.50 3281-3290页 [查看摘要][在线阅读][下载 1390K]
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分子生药学

• 一种植物多基因表达体系的构建及功能验证

  姜银银;唐亚楠;谭宇萍;孙术富;郭娟;崔光红;唐金富;

  在植物基因工程领域，构建高效、操作方法简便的多基因表达体系是目前植物基因工程的重要环节。该研究设计构建了一个同时携带3个独立基因表达盒和基因沉默抑制子P19蛋白(RNA silencing suppressor 19 kDa protein, P19)表达单元的片段，克隆到常用的植物表达载体pCAMBIA300,获得质粒pC1300-TP2-P19。每个基因表达盒均有不同的启动子、融合标签和终止子。目标基因可以通过酶切连接或重组插入相应位点融合不同的蛋白标签，以便后续的检测。为验证本载体系统的可行性，该研究将增强型绿色荧光蛋白(eGFP)报告基因单独构建到每个表达盒中，烟草瞬时表达和激光共聚焦显微镜的结果表明每个表达盒均能单独正常表达。同时将甜菜苷合成途径的3个关键酶基因BvCYP76AD、BvDODA1、DbDOPA5GT分别构建到3个表达盒中，烟草瞬时表达的表型、蛋白免疫印迹和产物化学检测的结果表明3个外源基因在烟草瞬时表达中高效表达，并生成了目标化合物甜菜苷。以上结果表明，该研究构建的植物多基因共表达系统高效可靠，可实现植物多基因的共转化，为植物天然产物合成途径的解析、功能验证和植物代谢工程提供了可靠的载体平台。

  2025年12期 v.50 3291-3296页 [查看摘要][在线阅读][下载 1427K]
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• 鸡血藤不同器官转录组分析与儿茶素生物合成基因研究

  覃炜棋;林泉;梁莹;韦范;韦桂丽;高乞;秦双双;

  为了研究鸡血藤不同器官转录水平差异，挖掘黄酮类成分儿茶素生物合成途径相关编码酶基因，该研究以鸡血藤基因组及全长转录组数据为参考，利用Illumina NovaSeq 6000平台对鸡血藤根、茎、叶、花、果实5个不同器官进行转录组测序及生物信息学分析。共获得115.28 Gb clean data, GC量在45.19%～47.54%,Q20碱基在94.17%及以上，与参考基因组的总体比对率在90%左右。比较茎与根、茎与叶、茎与花和茎与果实4组，分别鉴定到10 666、9 674、9 320、5 896条差异表达基因，茎与根比较组中差异表达基因数最少。KEGG富集分析发现差异表达基因主要集中于植物激素信号转导、苯丙氨酸生物合成等通路。儿茶素生物合成途径共注释到39个基因，所有器官中都至少有1个高表达的基因，其中PAL1、PAL2、C4H1、C4H3、4CL1、4CL2、DFR2在茎中的表达量较高，说明其可能在鸡血藤黄酮类化合物生物合成中发挥重要作用。该研究通过对鸡血藤不同器官的转录组分析，为深入探讨鸡血藤儿茶素生物合成调控提供重要信息，也为进一步实现鸡血藤品种改良以及分子育种提供参考依据。

  2025年12期 v.50 3297-3306页 [查看摘要][在线阅读][下载 3081K]
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• 人参属药用植物种子脱水耐性及PLD基因家族的鉴定和表达分析

  李朝林;黄敏;葛娜;王清艳;贾金山;罗婷;张金燕;周平;陈军文;

  人参属植物多为珍贵的药用植物，已知部分种类的种子对脱水具有敏感性，而一些人参属植物种子的脱水耐性尚不明确。磷脂酶D(phospholipase D,PLD)基因在植物响应脱水胁迫中发挥重要作用，但针对不同脱水耐性的人参属植物种子，其PLD基因家族特征及其对脱水胁迫的响应机制尚不清楚。该研究以8种人参属植物种子为材料，测定脱水后种子发芽率及PLD活性，并分析脱水耐性与种子性状间的相关性。同时，通过生物信息学分析PnPLD和PvPLD家族特征及其在种子脱水胁迫下的表达模式。结果表明，人参属植物种子的脱水耐性由高到低依次为人参Panax ginseng、姜状三七P.zingiberensis、西洋参P.quinquefolius、金平人参P.vietnamensis var.fuscidiscus、狭叶竹节参P.japonicus var.angustifolius、竹节参P.japonicus、三七P.notoginseng、屏边三七P.stipuleanatus。人参属植物种子的脱水耐性与种子形状(三维方差)显著负相关(r=-0.792),即种子越扁平脱水耐性越强。三七和金平人参中分别鉴定出18、19个PLD成员，可分为α、β、γ、δ、ζ 5个亚型。PnPLD和PvPLD的基因结构、亚细胞定位、理化性质等特征相似，启动子均包含与植物生长发育、激素响应以及非生物和生物胁迫相关的调控元件。脱水过程中，随含水量的降低，三七种子中PLD酶活性逐渐升高，金平人参种子中PLD酶活性先降低后升高；三七种子中PLDα和PLDδ的表达先升高后降低，金平人参种子中PLDα和PLDδ的表达逐渐降低。总之，人参属种子脱水耐性与种子形状显著负相关，金平人参种子耐脱水性和三七种子脱水敏感性可能与PLD酶活性及PLDα和PLDδ基因表达差异有关。该研究首次系统比较研究了人参属植物种子的脱水耐性，并解析脱水耐性差异形成原因及超低温长期保存的最佳含水量，为不同脱水耐性药用植物种子的短期及超低温长期储存提供理论基础。

  2025年12期 v.50 3307-3321页 [查看摘要][在线阅读][下载 2784K]
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化学

• 紫花亚菊中2个新的木脂素类化合物

  崔玉顺;姚闽;狄鑫君;李志强;韩珊;李军茂;冯育林;

  利用大孔树脂吸附柱色谱、硅胶柱色谱、ODS柱色谱以及半制备高效液相色谱等方法，结合NMR、MS等分析手段从紫花亚菊70%乙醇提取物中分离鉴定了30个化合物，包括酚酸类13个，香豆素类7个，木脂素类2个，黄酮类1个，倍半萜类2个，甾体类1个，其他类4个。其中化合物1、2为新化合物，化合物4、6、8、12、14～23、25、28、30为首次从亚菊属植物中分离得到。生物活性筛选显示，多个化合物显著抑制脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7细胞中一氧化氮(NO)的产生。此外，化合物2可以增加LPS诱导的BEAS-2B细胞中的谷胱甘肽水平，并降低促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的表达，增强GPX4、HMOX1、NFE2L2转录水平的表达，增强GPX4、HO-1、Nrf2、SLC7A11的蛋白水平表达，表明其具有潜在的抗铁死亡作用。

  2025年12期 v.50 3322-3334页 [查看摘要][在线阅读][下载 1889K]
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药理

• 杜仲汤含药血清通过L-VGCCs促进成骨细胞增殖和分化的机制研究

  陈泽彬;罗兰兰;石心怡;赵蕊彤;胡彩贤;傅芸瑛;巢素珍;刘波;

  探讨杜仲汤含药血清通过L型电压门控钙通道(L-VGCCs)对MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化的影响。使用L-VGCCs抑制剂硝苯地平和维拉帕米阻断成骨细胞的L-VGCCs。将MC3T3-E1细胞分为对照组、杜仲汤含药血清低剂量组、杜仲汤含药血清中剂量组、杜仲汤含药血清高剂量组、硝苯地平组、杜仲汤含药血清高剂量+硝苯地平组、维拉帕米组、杜仲汤含药血清高剂量+维拉帕米组。使用CCK-8法评估细胞增殖能力，通过碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定细胞内ALP的活性，利用蛋白免疫印迹技术分析细胞中蛋白的表达，采用实时荧光定量PCR技术测定细胞中mRNA的表达，使用荧光分光光度计检测成骨细胞游离Ca~(2+)的浓度以及应用茜素红染色法观察成骨细胞矿化区域的形成情况。结果显示，与对照组相比，杜仲汤含药血清能促进MC3T3-E1细胞增殖、ALP活性和矿化结节形成，增加细胞内Ca~(2+)浓度，上调骨形态发生蛋白2(BMP2)、Ⅰ型胶原(COL1)、L型电压门控钙通道α2亚基蛋白(L-VGCCα2)蛋白表达及Runt相关转录因子2(RUNX2)、BMP2 mRNA表达。硝苯地平和维拉帕米阻断L-VGCCs后，杜仲汤含药血清干预效果受到了不同程度的抑制。硝苯地平和维拉帕米均能抑制ALP活性，减少矿化结节区，下调骨形成相关蛋白的表达。杜仲汤含药血清增加MC3T3-E1细胞增殖、成骨分化和Ca~(2+)浓度，上调骨保护素(OPG)mRNA表达和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化叉头框蛋白O1(p-FoxO1)的蛋白表达，升高同源性磷酸酶-张力蛋白磷酸酶(PTEN)的表达的作用被硝苯地平逆转了。上述结果表明，杜仲汤含药血清能提高MC3T3-E1细胞的Ca~(2+)浓度，从而促进骨形成，可能是由L-VGCCs及PTEN/蛋白激酶B(Akt)/FoxO1信号通路介导的，这为杜仲汤治疗骨质疏松症的机制探究提供了新的视角。

  2025年12期 v.50 3335-3345页 [查看摘要][在线阅读][下载 2108K]
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• 基于PINK1-Parkin通路探讨鸡鸣散改善线粒体自噬治疗心肌梗死的效应机制研究

  范昕怡;魏小棋;柴王静;高阔;李芳赫;于雪;郭淑贞;

  采用小鼠冠状动脉结扎模型，评估鸡鸣散对心肌梗死小鼠线粒体自噬的影响及作用机制。采用冠状动脉左前降支结扎的方法构建心肌梗死后心力衰竭小鼠模型，通过超声影像图检测、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、Masson染色、血清心肌酶谱检测等多角度对鸡鸣散的药效进行评价；通过二氢乙啶(dihydroethidium, DHE)染色评价各组小鼠心脏内氧化应激水平；通过扫描电镜和免疫荧光共定位的方法评估各组小鼠线粒体自噬水平；基于蛋白免疫印迹技术对线粒体自噬关键蛋白：重组人自噬效应蛋白1(Bcl-2-interacting protein beclin 1,BECN1)、螯合体1(sequestosome 1, SQSTM1)、微管相关蛋白1轻链3β(microtubule-associated protein 1 light chain 3 beta, LC3B)、PTEN诱导假定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)、磷酸化泛素蛋白连接酶(phospho-Parkinson disease protein, p-Parkin)和泛素蛋白连接酶(Parkinson disease protein, Parkin)进行检测。结果显示，与模型组相比，鸡鸣散高、低剂量组小鼠左心室收缩末内径(left ventricular intenal diameter in systole, LVIDs)和左心室舒张末内径(left ventricular intenal diameter in diastole, LVIDd)均显著降低，左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)和左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS)显著提高，有效改善心肌梗死后小鼠心脏功能；鸡鸣散干预后可有效降低心肌梗死后心肌损伤标记物如肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme, CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)的水平，保护缺血心肌；HE染色显示，鸡鸣散可减弱心肌梗死后心肌炎症细胞浸润，Masson染色表明鸡鸣散能够有效抑制心室重构水平；蛋白免疫印迹结果显示，鸡鸣散可激活PINK1-Parkin通路，提高BECN1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平，抑制SQSTM1蛋白表达，上调线粒体自噬水平。该研究揭示了鸡鸣散通过改善心室重构发挥治疗心肌梗死的作用，为后续探究鸡鸣散药效物质研究铺路。

  2025年12期 v.50 3346-3355页 [查看摘要][在线阅读][下载 2615K]
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• 右归饮通过调节PPARγ通路减轻骨髓间充质干细胞成脂分化治疗糖皮质激素诱导的骨坏死

  席洪钟;陈浩;何帅;宋伟;付佳豪;杜斌;刘锌;

  探讨右归饮治疗糖皮质激素诱导的骨坏死的药理作用及机制。使用地塞米松(20 mg·kg~(-1),隔日肌肉注射1次，持续8周)建立大鼠糖皮质激素性股骨头坏死(GA-ONFH)模型，将所有大鼠随机分为对照组、模型组以及右归饮低、高剂量(1.5、3.0 g·kg~(-1))组。造模结束后用右归饮灌胃干预，随后取股骨标本。使用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠股骨头修复情况，免疫荧光检测股骨头内骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化情况。同时，在体外进行地塞米松(1μmol·L~(-1))诱导大鼠BMSCs实验，观察右归饮含药血清对BMSCs成脂分化的影响。动物实验结果显示，与模型组相比，右归饮各剂量可显著改善股骨头内部骨密度(BMD)、骨体积占比(BV/TV)以及骨小梁厚度(Tb.Th),显著减轻GA-ONFH大鼠坏死样改变以及股骨头内脂肪细胞浸润，显著减少股骨头内部过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达水平从而减少BMSCs的成脂分化。体外实验结果显示，右归饮含药血清可显著减轻地塞米松诱导的BMSCs的成脂分化，降低PPARγ表达水平。此外，PPARγ的过表达削弱了右归饮含药血清对BMSCs成脂分化的抑制效果，表明PPARγ在右归饮抑制BMSCs脂肪生成中发挥着关键作用。综上，右归饮可通过降低PPARγ表达水平减轻BMSCs的成脂分化发挥治疗糖皮质激素诱导的骨坏死的作用。

  2025年12期 v.50 3356-3367页 [查看摘要][在线阅读][下载 2186K]
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• 基于代谢组学和蛋白质组学探讨榆栀止血颗粒治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠的作用机制

  张丛慧;项海鑫;王秀文;肖贺;韦方娇;姚景春;王恩力;

  应用代谢组学和蛋白质组学技术探讨榆栀止血颗粒治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovary syndrome with insulin resistance, PCOS-IR)疾病的作用机制。通过饲喂高脂饲料和灌胃来曲唑溶液的方式构建疾病模型并给予不同剂量榆栀止血颗粒治疗。通过检测大鼠体质量、胰岛素抵抗及敏感性指数、血清脂肪因子水平、组织病理学来评价榆栀止血颗粒的治疗效果，应用代谢组学和蛋白质组学技术寻找榆栀止血颗粒发挥药效的作用通路。结果显示，榆栀止血颗粒可减轻PCOS-IR大鼠体质量，提高胰岛素敏感性和芳香化酶活性，改善瘦素、脂联素等脂肪因子水平，降低胰岛素抵抗程度，减轻组织病理形态以及代谢紊乱。代谢组学结果表明，卵巢组织中有14种代谢物发生明显变化，与谷胱甘肽代谢和丙酮酸代谢等代谢通路密切相关。蛋白质组学结果表明，榆栀止血颗粒的治疗作用主要与脂肪细胞因子信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶[adenosine 5′-monophosphate (AMP)-activated protein kinase, AMPK]信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路、叉头盒蛋白O(forkhead box protein O,FoxO)信号通路、雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin, mTOR)信号通路等相关，经Western blot验证，与模型组相比，榆栀止血颗粒治疗后，p-AMPK/AMPK、p-FoxO1/FoxO1水平下调，p-mTOR/mTOR、葡萄糖转运蛋白4(recombinant glucose transporter 4,GLUT4)水平上调。榆栀止血颗粒可以通过调节AMPK/mTOR/FoxO/GLUT通路平衡氨基酸代谢、丙酮酸代谢等，维持卵巢内环境稳态，改善胰岛素抵抗，从而治疗PCOS-IR。

  2025年12期 v.50 3368-3376页 [查看摘要][在线阅读][下载 2684K]
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• 基于氨基酸代谢重编程途径探讨清润方改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制

  卜祥伟;郝晓晖;张润云;张美珍;王泽;王皓朔;王洁;倪青;林兰;

  探讨清润方调控氨基酸代谢重编程改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制。通过高脂饮食诱导联合链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组，清润方高、中、低剂量组，二甲双胍组，另设正常组。正常组及模型组每日以10 mL·kg~(-1)蒸馏水灌胃，二甲双胍组以150 mg·kg~(-1)二甲双胍混悬液灌胃，清润方各剂量组分别以11.2、5.6、2.8 g·kg~(-1)清润方汤剂灌胃，干预8周。测定各组大鼠血脂水平，采用苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察大鼠肝组织病理损伤，利用转录组测序与非靶向代谢组分析技术结合生物信息学分析方法对大鼠肝组织及血清进行综合分析，并通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术检测支链氨基酸(BCAAs)、氨基酸转运体、氨基酸代谢产物、氨基酸代谢关键酶、抵抗素(resistin)、脂联素(ADPN)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关分子表达。结果显示，与正常组比较，模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、resistin水平显著上升，ADPN明显降低；肝细胞呈松散排列，表现出显著的脂质积累和脂肪变性，炎症细胞浸润显著；肝组织溶质载体家族7成员2(Slc7a2)、溶质载体家族38成员2(Slc38a2)、溶质载体家族38成员4(Slc38a4)、精氨酸酶(ARG)mRNA转录水平明显下调，溶质载体家族1成员4(Slc1a4)、溶质载体家族16成员1(Slc16a1)、甲硫氨酸腺苷基转移酶(MAT)mRNA转录水平上调，支链α-酮酸脱氢酶(BCKDHA)、含DEP结构域的mTOR相互作用蛋白(DEPTOR)mRNA转录及蛋白表达水平下调，mTOR mRNA转录及蛋白表达水平上调，核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)蛋白表达水平上调，BCAAs、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)水平上调；血清6-羟基褪黑素明显下调，咪唑-4-酮-5-丙酸、N-(5-磷酸-D-核糖基)邻氨基苯甲酸明显上调。与模型组比较，清润方治疗组血脂、resistin水平明显降低，ADPN明显上升；肝细胞形态改善，炎症细胞减少，脂肪变性和脂质沉积明显减轻；差异基因及差异代谢物主要富集在氨基酸代谢相关通路；肝组织Slc7a2、Slc38a2、Slc38a4、ARG表达明显上调，Slc1a4、Slc16a1、MAT表达明显下调，BCKDHA、DEPTOR表达明显上调，mTOR、S6K1表达明显下调，BCAAs、SAM水平明显下调，血清6-羟基褪黑素上调，咪唑-4-酮-5-丙酸、N-(5-磷酸-D-核糖基)邻氨基苯甲酸下调。综上，清润方可能通过下调T2DM大鼠肝脏BCAAs、SAM,调控BCKDHA、ARG、MAT等氨基酸代谢关键酶及氨基酸代谢产物、氨基酸转运体，改善氨基酸代谢重编程，并抑制mTOR通路激活，改善T2DM大鼠肝脏胰岛素抵抗，改善肝组织病理损伤。

  2025年12期 v.50 3377-3388页 [查看摘要][在线阅读][下载 3425K]
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• 肾着汤调控 PI3K-Akt信号通路抑制软骨细胞凋亡改善膝骨关节炎大鼠炎症水平机制研究

  王烨航;宋红;余王琴;

  探讨肾着汤即甘姜苓术汤治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。基于网络药理学分析肾着汤在KOA治疗中的关键靶点；在细胞实验层面，提取大鼠原代软骨细胞进行体外验证，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法(TUNEL)染色用于检测膝关节内软骨细胞的凋亡；蛋白免疫印迹法(Western blot)分析抑制细胞凋亡因子[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)]、凋亡标志基因[Bcl2相关X蛋白(Bax)]以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-丝氨酸和苏氨酸激酶(Akt)信号通路关键蛋白的表达。在动物实验中，通过60只7周龄雄性SD大鼠构建KOA模型，并随机分为对照组，模型组，肾着汤高、中、低剂量组，塞来昔布组，每组10只。通过计算机断层扫描(micro-CT)观察软骨关节面骨赘和骨密度的变化；苏木素-伊红(HE)染色和番红O固绿(SFO)染色观察软骨组织的病理变化；免疫组化检测炎症因子基质金属蛋白酶13(MMP13)以及软骨标志物Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅡ)的表达。通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测软骨维持细胞稳态蛋白盒转录因子9(SOX9)、炎症标志物基质金属蛋白酶9(MMP9)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。首先，动物实验发现肾着汤有效改善KOA,通过micro-CT和HE、SFO染色，与对照组比较，模型组大鼠关节表面明显形成骨赘并出现粗糙，骨小梁体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁厚度(Tb.Th)均显著下降，而骨小梁间距(Tb.Sp)显著增加；肾着汤组与模型组比较，骨赘明显减少，且关节表面更为平滑，BV/TV、Tb.N和Tb.Th显著提高，Tb.Sp逐渐下降。在网络药理学分析中构建肾着汤-成分-KOA靶点网络，定位KOA治疗中的核心靶点，并通过动物体内外实验进一步验证。大鼠膝关节组织病理切片免疫组化结果表明，与对照组比较，模型组中MMP13显著增加，collagenⅡ减少；而肾着汤能够抑制炎症，加强对关节软骨中collagenⅡ的保护。qRT-PCR结果显示，肾着汤能够显著抑制IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP9的mRNA表达，并上调SOX9的mRNA水平。体外验证结果表明，TUNEL检测脂多糖(LPS)诱导的模型组中，膝关节内软骨细胞凋亡显著增加，荧光强度显著升高；而肾着汤则显著降低软骨细胞的凋亡趋势，荧光强度降低。Western blot结果表明，肾着汤能有效抑制PI3K-Akt通路中蛋白磷酸化水平，减少Bax的表达，同时增加Bcl2的表达水平，并减少SOX9的降解。综上，肾着汤可能通过抑制PI3K-Akt信号通路关键蛋白的磷酸化表达，减少炎性因子的释放，并抑制软骨细胞的凋亡，从而缓解KOA的退行性损害。

  2025年12期 v.50 3389-3398页 [查看摘要][在线阅读][下载 3468K]
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• 基于“心-肠轴”探讨益气复脉方对实验性心力衰竭小鼠的干预机制

  张子璇;武玉卓;陈可点;王建钦;孙杨;蒋寅;林怡萱;崔鹤蓉;商洪才;

  探讨基于“心-肠轴”理论的中药复方益气复脉方对实验性心力衰竭小鼠的治疗效果和作用机制。基于网络药理学和群体协作算法联合筛选药效物质基础，构建“成分-靶点-疾病”网络，分析预测复方调控的潜在通路。进一步，采用BALB/c小鼠单次大剂量(15 mg·kg~(-1))腹腔注射阿霉素建立实验性心力衰竭模型，腹腔注射7.90、15.80、31.55 mg·d~(-1)注射用益气复脉(冻干)7 d后，通过超声心电图和心肌损伤标志物等指标初步评价复方对心脏功能损伤的保护作用，结合心脏、大肠组织的炎症因子及靶向检测验证潜在通路的相关指标。同时，采用Illumina平台对小鼠粪便样本进行16S rDNA测序，检测菌群变化并分析差异代谢通路。结果显示，注射用益气复脉(冻干)给药7 d能显著提高实验性心力衰竭小鼠心脏组织的左心室收缩末期内径、短轴缩短分数和射血分数(P<0.05),显著降低心肌损伤标志物(P<0.05),改善心脏功能，显著抑制心脏和大肠组织的炎症反应(P<0.05),降低了致病菌的种属，改善了肠道菌群的稳态，涉及到对心脏和大肠组织的PI3K-Akt信号通路相关炎症的调控作用。综上，益气复脉方能够通过菌群稳态影响“心-肠轴”免疫，进而发挥对心力衰竭的治疗作用，为基于“心-肠轴”理论的心力衰竭中西医结合防治思路提供参考依据。

  2025年12期 v.50 3399-3412页 [查看摘要][在线阅读][下载 3661K]
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临床

• 中医药治疗肾性贫血的临床研究证据图分析

  张柯欣;李昕;陈凯丽;董朋涛;石璐瑶;张琳琪;

  通过证据图系统分析、总结中医药治疗肾性贫血的研究证据，展示该领域的证据分布。系统检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang)、维普(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、Springner、PubMed、Engineering Village、Web of Science等数据库，自建库至2024年6月30日发表的文献，以图、表与文字相结合的方式对研究证据进行总结和展示。共纳入干预性研究264篇，观察性研究37篇，系统评价7篇。中医药治疗肾性贫血的年发文量总体呈上升趋势；样本量以60～120例居多(224篇，74.42%);涉及干预措施21种，以中药汤剂口服给药出现频次最多(171次，56.81%);中医干预方法以自拟方药最多；临床研究干预时长多分布于8周～3个月(239篇，79.40%);纳入研究的中医证型以脾肾气虚证最多；结局指标出现频次前2位的是贫血指标、肾功能及肾脏损伤标志物；观察性研究对研究对象的来源、社会/地理信息及时间连续性关注度不够；随机对照试验偏倚风险高，主要存在随机化与盲法偏倚、未进行研究方案注册等问题；系统评价整体方法学质量极低，主要与纳入文献不够全面、资金来源未说明、未提前注册研究计划有关。系统评价的报告质量尚可，但对方案与注册、资金的报告严重缺乏。结果表明，中医药治疗肾性贫血的研究尚存在一些问题，对研究质量和结果的可靠性产生一定影响。今后应重视上述问题，进行更高质量的研究，为中医药治疗肾性贫血提供可靠的循证医学证据。

  2025年12期 v.50 3413-3422页 [查看摘要][在线阅读][下载 1753K]
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• 中医药治疗单纯性肥胖临床研究核心指标集的构建

  吴童彤;余艳;黄仟;陈雪吟;刘付明相;杨丽虹;谢长才;刘少南;陈裕;郭新峰;

  该研究参考核心指标集研制规范(core outcome set standards for development, COS-STAD),旨在构建中医药治疗单纯性肥胖临床研究的核心指标集(core outcome set, COS)。全面检索中英文数据库，收集中医药治疗单纯性肥胖的随机对照试验(RCT)与系统评价中报告的结局指标；通过患者半结构化访谈和临床医生开放式问卷调查，获取补充结局指标，并将所有指标合并整理形成原始指标池，经工作组讨论后形成初步指标清单；与临床医生、方法学专家及患者进行2轮德尔菲问卷调查，对各指标的重要性进行评分；召开共识会议建立中医药治疗单纯性肥胖临床研究COS。结果纳入221篇RCTs和12篇系统评价，整理并结合补充指标后形成原始指标池，包含141个结局指标。经过咨询小组会议讨论，确定初步指标清单包含指标33个，分为9个指标域；通过2轮德尔菲调查及共识会议，最终确定中医药治疗单纯性肥胖临床研究的COS,包含8个结局指标[中医证候积分、体质量指数(BMI)、腰臀比、腰围、内脏脂肪指数、体脂率、生活质量、安全性],分为4个指标域(中医相关指标、人体测量学指标、生活质量相关指标、安全性评价指标)。该研究初步构建了中医药治疗单纯性肥胖临床研究的COS,有利于减少同类临床研究结局指标选择和报告的异质性，提高研究结果的可比性与合并分析的可行性，为临床实践提供更高水平的证据支持。

  2025年12期 v.50 3423-3430页 [查看摘要][在线阅读][下载 1121K]
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• 基于“肾脑相济”理论探讨慢性肾脏病对阿尔茨海默病的因果影响及防治

  陈森林;王志晨;陈耿钊;郑杭彬;黄赛娥;

  基于中医“肾脑相济”理论，通过双样本孟德尔随机化探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的因果影响，分析补肾益精中药改善AD的可能机制。从CKD与AD核心病机“肾虚精亏髓减”密切相关为切入点，利用全基因组关联研究数据，以逆方差加权法(inverse variance weighting, IVW)分析为主，揭示CKD与AD的因果关联，并进行敏感性分析以评估结果的稳健性。为检查CKD对AD的因果影响，使用2个不同的AD数据集作为结局，运用尿白蛋白/肌酐比(urinary albumin-to-creatinine ratio, UACR)作为暴露进行补充分析。在此基础上进一步探讨补肾益精法改善AD的现代科学内涵。IVW分析显示，在不同的数据集中，CKD(ieu-b-2:OR=1.084,95%CI[1.011,1.163],P=0.024;ieu-b-5067:OR=1.001,95%CI[1.000,1.001],P=0.002)、UACR(ieu-b-2:OR=1.247,95%CI[1.021,1.522],P=0.031;ieu-b-5067:OR=1.001,95%CI[1.000,1.003],P=0.015)对AD均存在显著的因果影响，CKD增加了AD发生风险。敏感性分析证实了该结果的可靠性。遗传学研究表明，CKD对AD具有显著因果效应，提示控制CKD是防治AD的重要干预措施，在临床实践中进一步研究CKD对AD的风险至关重要。以上研究丰富了“肾脑相济”的理论内涵，深化了AD的病因学认识，为中医药从肾防治AD提供了思路与方向。

  2025年12期 v.50 3431-3440页 [查看摘要][在线阅读][下载 1607K]
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• 乌梅丸治疗2型糖尿病有效性和安全性的系统评价与Meta分析

  黄薇瑾;杨芸艺;蔡佳媛;曲笑啸;何燕铭;杨宏杰;

  乌梅丸是中医经典方剂，广泛用于治疗蛔厥、腹泻。研究发现乌梅丸治疗2型糖尿病(T2DM)有一定的优势，但目前尚无系统评价关于乌梅丸治疗T2DM疗效的相关报道，该研究采用系统评价与Meta分析其有效性和安全性，为临床提供循证依据。系统检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang)、维普(VIP)、EMbase、PubMed、Cochrane Library、Web of Science,纳入建库至2024年9月发表的乌梅丸治疗T2DM的随机对照试验(RCT)。使用RevMan 5.3软件进行Meta分析。共纳入18篇RCTs,样本量1 437例。结果显示，(1)乌梅丸治疗T2DM的总有效率(RR=1.28,95%CI[1.14,1.43],P<0.000 1)、空腹血糖(FPG)(WMD=-0.69,95%CI[-0.93,-0.46],P<0.000 01)、餐后2 h血糖(2hPG)(WMD=-0.74,95%CI[-1.17,-0.31],P=0.000 7)、糖化血红蛋白(HbA1c)(WMD=-0.39,95%CI[-0.60,-0.18],P=0.000 3)、高密度脂蛋白(HDL)(WMD=0.38,95%CI[0.28,0.48],P<0.000 01)、体质量指数(BMI)(WMD=-1.41,95%CI[-2.40,-0.42],P=0.005)方面，治疗组疗效优于对照组，差异均具有统计学意义。(2)总胆固醇(TC)(WMD=-0.53,95%CI[-1.13,0.08],P=0.09)、低密度脂蛋白(LDL)(WMD=-0.25,95%CI[-0.56,0.06],P=0.12)方面，2组效果相当，差异无统计学意义。(3)甘油三酯(TG)(WMD=-0.28,95%CI [-0.59,0.03],P=0.08)敏感性分析显示有潜在降低效应(WMD=-0.20,95%CI[-0.36,-0.04],P=0.01);不良反应(RR=0.43,95%CI [0.23,0.80],P=0.007)敏感性分析显示显著性消失(RR=0.56,95%CI[0.26,1.22],P=0.14),提示尚不能认为治疗组疗效优于对照组。结果表明，乌梅丸治疗T2DM与改善患者糖代谢、脂代谢、提高临床疗效有显著相关性，为临床应用提供了依据，但还需更高质量的临床研究进一步证实。

  2025年12期 v.50 3441-3451页 [查看摘要][在线阅读][下载 3308K]
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• 中成药治疗高血压病的伞形系统评价

  王萌萌;栾相佳;马睿;王连心;胡元会;

  高血压病是心血管疾病的主要危险因素，控制血压可降低心血管事件的发生率和病死率。降血压药物是主要治疗手段，但对于单一药物无法达到目标血压的患者，综合治疗策略变得尤为重要。基于中医基础理论指导下的中成药经过现代化工艺提取和加工后，由于其稳定的降血压作用，保护靶器官以及与西药的协同增效特点，成为高血压病治疗的有效选择之一。而现阶段中成药治疗高血压病的系统评价繁多，导致卫生政策制定者及临床工作者难以筛选出适宜且疗效最佳的高质量证据，而伞形系统评价可通过整合多个系统评价，全面评估证据质量和潜在偏倚，为制订临床指南和优化治疗策略提供高质量的循证医学依据。该研究系统检索了中成药治疗原发性高血压病的相关系统评价和荟萃分析。纳入69篇文献进行伞形系统评价。通过提取文献信息，计算校正后重叠面积(CCA)量化评估原始研究在系统评价/Meta分析中的重叠程度；运用系统评价偏倚风险评估(ROBIS)工具与Cochrane RoB tool 2.0对纳入文献进行偏倚风险评估，采用系统评价方法学质量评价工具第2版(AMSTAR 2)对系统评价/Meta分析的方法学质量进行评价，并基于推荐分级的评估、制订与评价(GRADE)系统评估证据质量。结果显示，治风剂、祛瘀剂、扶正剂类中成药对降血压具有疗效。祛瘀剂类中成药联合常规治疗高血压病合并冠心病、高血压病左心室肥厚时，改善血压的同时，改善低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇等血脂水平，以及改善左心室肥厚的室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量指数、左心室舒张末期内径、左心室射血分数等。祛瘀剂、益气复脉剂类中成药联合常规治疗高血压病合并心律失常，在改善血压的同时，改善心律失常的P波离散度、左房内径、射血分数、心率、房颤复发时间等。当然，因存在一定的异质性，基于伞形系统评价的疗效证据，也需进一步通过精确定位的临床研究和长期随访来进一步验证。

  2025年12期 v.50 3452-3473页 [查看摘要][在线阅读][下载 2118K]
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指南与共识

• 源自医疗机构中医临床实践中药新药创制评价指标体系构建的专家共识

  刘莉;张磊;元唯安;杨忠奇;张俊华;王保和;胡思源;叶祖光;韩玲;周跃华;杨子锋;高蕊;杨明;王停;夏结来;庾石山;范骁辉;华桦;贺佳;陆茵;王忠;窦金辉;李耿;董宇;于浩;瞿礼萍;唐健元;

  医疗机构以具有临床实践基础和丰富人用经验数据成为中医药传承和创新的重要载体，是中药新药创制的“摇篮”。为有效推动源自医疗机构中医临床实践的中药新药的转化，建立符合中医药特色的中药新药转化行之有效的评价指标体系，共识专家采用文献研究法、问卷调查法、德尔菲法等，围绕源自医疗机构中医临床实践中药新药政策与技术评价的2条主线，从药品安全性、有效性、可行性和特色优势维度进行综合评价，形成4个一级指标、37个二级指标的综合评价体系。达成的专家共识旨在推动各级医疗机构不断完善以临床需求为导向的源自医疗机构中医临床实践中药新药高质量研发及转化，以期为医疗机构中药制剂、中药新药遴选、培育及转化工作提供决策依据，提高中药新药开发效率，更精准满足人民群众的用药需求。

  2025年12期 v.50 3474-3482页 [查看摘要][在线阅读][下载 1780K]
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学术探讨

• 从缺氧微环境论“瘀毒”科学内涵：探肿瘤进展“土壤”之性及微观治道

  范微;吕媛琳;倪晓晨;张开源;王楚航;郭嘉宁;张光霁;黄建波;姜涛;

  肿瘤微环境是肿瘤发生发展过程中至关重要的核心因素，其中，缺氧微环境在肿瘤组织中广泛存在，是加速肿瘤恶化进程的关键内源性因素。“瘀毒”理论作为新兴的肿瘤研究视角，因其动态演变机制与缺氧微环境的形成高度相似，被视为肿瘤进展中的独特中医“土壤”。科学结合中医理论与肿瘤的生物学特性，探索精准辨证施治之道，是实现肿瘤整体防控的关键所在。该文聚焦肿瘤缺氧微环境，阐释其形成机制与演变过程，细致解析“瘀毒”理论与缺氧微环境的内在关联，探讨瘀血、毒邪与缺氧环境之间的交互关系，并提出基于“瘀毒”理论的中药调控缺氧微环境的微观防治策略，以期为缺氧微环境的精准调控提供中医特色的理论依据与治疗思路。

  2025年12期 v.50 3483-3488页 [查看摘要][在线阅读][下载 1199K]
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