- 张静丽;王铭玉;陈静茹;李相可;费国军;杨泽民;
补中益气方(Buzhong Yiqi Formula, BZYQF)减轻2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)的疗效明确，但其对T2DM引起的唾液分泌减少的作用尚不明确，尤其是BZYQF对T2DM大鼠舌下腺结构和功能的影响还未见报道。为了探究BZYQF对T2DM大鼠舌下腺结构和功能的改善作用，该研究构建T2DM大鼠模型，并用8 g·kg~(-1)·d~(-1)的BZYQF连续灌胃11周。收集大鼠血清和唾液标本，测定血生化指标、唾液流率、唾液α-淀粉酶(sAA)活性。末次给药后处死并采集大鼠舌下腺，观察组织病理学结构，测定组织生化指标和唾液分泌通路中信号分子以及炎症因子的表达。结果显示，BZYQF可显著降低T2DM大鼠空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯含量，提高胰岛素水平及胰岛素抵抗指数，并增加T2DM大鼠唾液流率和sAA活性。此外，BZYQF能够显著降低T2DM大鼠舌下腺组织中糖脂积累，提高乙酰胆碱含量，改善腺泡细胞、分泌管结构和排列混乱现象，降低炎症细胞浸润，逆转T2DM大鼠舌下腺中唾液分泌通路关键信号分子β1肾上腺素能受体、蛋白激酶A、sAA、胆碱能受体毒蕈碱3、肌醇三磷酸受体、水通道蛋白5、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的表达。上述结果表明BZYQF能改善T2DM以及T2DM引起的大鼠舌下腺组织病理损伤和唾液分泌功能，这可能是BZYQF改善T2DM大鼠唾液分泌不足的机制之一。该研究为BZYQF治疗糖尿病性口干症提供了新的治疗策略和理论依据。
2026年05期 v.51 1380-1389页 [查看摘要][在线阅读][下载 1877K] [引用频次：0 ] |[下载次数：194 ] - 陈捷;张皓;郭亚净;李杰茹;刘兵兵;吉恩生;李冬莉;
探究当归补血汤(DBD)改善间歇性低氧(IH)诱导血管内皮细胞衰老的抗氧化分子机制。建立C57BL/6N小鼠慢性间歇性低氧(CIH)模型(5%～21%O_2,20 cycles·h~(-1),8 h·d~(-1)),DBD灌胃给药(4.68 g·kg~(-1)·d~(-1))。建立小鼠胸主动脉内皮细胞IH模型(0.1%O_2 3 min～21%O_2 7 min, 6 cycles·h~(-1)),用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、DBD含药血清或DBD含药血清加核因子E2相关因子2(Nrf2) siRNA处理细胞。检测小鼠血管功能、主动脉组织病理改变及衰老情况。试剂盒检测细胞衰老情况、氧化应激水平、线粒体膜电位与细胞凋亡水平。蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、肿瘤蛋白53(p53)、人超氧化物歧化酶2(SOD2)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果显示，DBD能显著改善CIH小鼠血管功能，减轻血管内皮损伤和老化。5%DBD含药血清或1 mmol·L~(-1) NAC可显著提高内皮细胞的增殖水平以及内皮细胞中SIRT1、Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达水平，SOD2表达水平，线粒体膜电位水平，Bcl-2 mRNA表达水平；降低衰老细胞的比例以及p53、Keap1蛋白和mRNA的表达水平、内皮细胞活性氧含量、NOX2蛋白表达水平、Bax与Caspase-3 mRNA表达水平。给予Nrf2 siRNA干预后上述治疗作用被抑制。结果表明DBD通过激活Nrf2信号通路降低内皮细胞的氧化应激水平，改善内皮细胞凋亡，减缓IH暴露下的内皮细胞衰老。
2026年05期 v.51 1390-1400页 [查看摘要][在线阅读][下载 1821K] [引用频次：0 ] |[下载次数：639 ] - 崔智;崔天怡;夏婷婷;安佳瑶;黄韵晗;杨洋;赵鑫;
该研究旨在系统评估肉苁蓉水提物(WECD)对骨质疏松快速老化模型小鼠骨微结构和免疫功能的调控作用。采用SAMP6小鼠随机分为模型组，WECD低剂量(548.73 mg·kg~(-1))、高剂量(1 097.46 mg·kg~(-1))组，SAMR1小鼠为对照组。给药组分别灌胃给予不同剂量的WECD 2个月。实验结束后，记录小鼠一般情况：采用微型电子计算机断层扫描(Micro-CT)评估骨微结构变化；通过苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠骨髓组织的病理变化；采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血浆骨代谢指标的变化；采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测骨代谢相关基因及炎症因子表达；采用流式细胞术分析骨髓中T、B、NK细胞亚群组成变化。结果表明WECD干预可明显改善SAMP6小鼠骨微结构。与对照组相比，模型组小鼠骨密度显著降低(P<0.05),骨小梁数量亦呈降低趋势。与模型组相比，低、高剂量WECD均可增加小鼠骨密度(P<0.01),同时高剂量可显著增加小鼠骨小梁数量(P<0.001)。与对照组相比，模型组小鼠骨小梁间细胞排列稀疏，骨小梁呈短且不连续排列，低、高剂量WECD处理均使骨髓细胞排列紧密，且骨小梁结构更加致密，数量明显增多。与对照组相比，模型组骨钙素(BGP)水平降低，经WECD干预后，高剂量WECD组的BGP水平较模型组显著升高(P<0.05)。同时，模型组碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)活性高于对照组，经WECD干预后，低、高剂量WECD组ALP和TRAP-5b活性较模型组均显著下降(P<0.05)。同时，与对照组相比，模型组的Runt相关转录因子2(RUNX2)和骨保护素(OPG)表达降低；与模型组相比，WECD高剂量组RUNX2和OPG表达虽然也呈上升趋势，但差异无统计学意义，低剂量WECD使其表达显著升高(P<0.05)。各组过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)指标总体差异不大。与对照组相比，模型组小鼠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(P16)的表达均升高。与模型组相比，高剂量WECD显著降低P16表达水平(P<0.05)。此外，高剂量WECD干预可以显著调控骨髓T细胞亚群组成。与对照组相比，模型组小鼠骨髓中初始CD4阳性T细胞(Na6ve CD4~+T)细胞数量、CD4阳性初始T细胞/CD4阳性记忆T细胞(CD4~+Tn/Tm)比例显著下降，效应记忆CD8阳性T细胞(TEM CD8~+T)细胞数量显著上升(P<0.05,P<0.01);与模型组相比，高剂量WECD处理显著上调骨髓Na6ve CD4~+T细胞数量(P<0.05),下调TEM CD8~+T细胞数量(P<0.05),改善CD4~+Tn/Tm比例。综上，WECD在骨质疏松快速老化模型小鼠中具有调节骨微结构的功效，其机制可能与提升骨髓中T细胞功能有关。
2026年05期 v.51 1401-1411页 [查看摘要][在线阅读][下载 2055K] [引用频次：0 ] |[下载次数：279 ] - 张宝武;苏发智;白晨曦;贾晨宸;张澎;李垚湧;曾元宁;孙延平;郭秀文;匡海学;王秋红;
通过肝脏脂质组学及代谢组学阐明天南星改善高脂血症的作用机制。将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(非诺贝特，40 mg·kg~(-1))、天南星高剂量组(A-H, 2.8 g·kg~(-1))、天南星中剂量组(A-M, 1.4 g·kg~(-1))、天南星低剂量组(A-L, 0.7 g·kg~(-1)),每组8只，连续给药4周。利用生化分析法检测大鼠血脂指标；苏木精-伊红(HE)和油红O染色观察病理形态与脂质沉积；并通过肝脏脂质组学及代谢组学，分析天南星的降血脂作用机制；结合实时反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和酶联免疫吸附测定实验(ELISA)检测关键靶点的mRNA及关键酶的表达水平。A-H能够显著改善大鼠血脂代谢异常，改善肝脏的病理损伤，减少肝脏组织中脂质堆积；肝脏脂质组学及代谢组学结果显示，A-H能够纠正高脂血症大鼠肝脏中的代谢轮廓，分别有30、44种差异代谢物显著回调，通路富集发现天南星可通过调节甘油磷脂代谢，亚油酸代谢，花生四烯酸代谢，α-亚麻酸代谢，甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢，初级胆汁酸生物合成，脂肪酸降解，半乳糖代谢，类固醇激素生物合成，D-氨基酸代谢等途径发挥降血脂作用。联合分子生物学实验结果表明，天南星通过调节肝脏脂质代谢紊乱，如磷脂重塑、抑制胆固醇合成、促进胆固醇分解、抑制关键靶点过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)/肝X受体-α(LXR-α)发挥降血脂作用，为天南星“化痰”功效的临床应用提供实验依据。
2026年05期 v.51 1412-1424页 [查看摘要][在线阅读][下载 2753K] [引用频次：0 ] |[下载次数：638 ] - 杨策;王文祥;李宁;冯彬彬;汪庆玲;彭小园;
该研究通过建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型，旨在研究舒胸方(Shuxiong Prescription, SXP)调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB p65(NF-κB p65)炎症信号通路对NAFLD大鼠治疗作用及机制。首先，通过给予8周定制高脂饲料建立NAFLD大鼠模型。造模成功后，NAFLD模型大鼠随机分为NAFLD模型大鼠组(NAFLD组)、阳性药组(阿托伐他汀组，0.9 mg·kg~(-1))、SXP低剂量组(SXP-L组，5.5 g·kg~(-1))、SXP中剂量组(SXP-M组，11 g·kg~(-1))、SXP高剂量组(SXP-H组，22 g·kg~(-1)),此外，未造模的SD大鼠列为空白组，每组10只，连续灌胃给药4周后取材。在体内研究中需观察大鼠的一般状态；测定体质量变化；计算肝脏指数；检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)等肝功能指标；并采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态学，油红O染色观察肝脏脂质沉积，马松(Masson)染色观察肝脏纤维化程度；蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白表达水平。结果表明，模型组大鼠机体状态明显不佳，体质量整体偏高(P<0.05),ALT(P<0.01)、AST(P<0.05)水平显著升高，肝脏体积增大，表面呈黄色粗糙状，HE染色有脂肪变性情况；给药后，NAFLD组大鼠肝脏脂肪变性，伴有炎症和肝细胞气球样变大，NAFLD活动度评分(NAS)显著升高(P<0.01),出现大量脂质沉积(P<0.001),肝组织呈明显纤维化(P<0.001),血清中TG、TC、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C显著降低(P<0.001),肝脏指数显著升高(P<0.01);血清中ALT、AST、ALP均显著升高(P<0.01);肝组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、一氧化氮(NO)水平显著升高(P<0.05,P<0.01);TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白表达水平显著升高(P<0.001);与NAFLD组比较，SXP-L、SXP-M、SXP-H和阿托伐他汀均可改善NAFLD大鼠的组织病理变化，显著降低NAS(P<0.01),减少脂质沉积(P<0.05,P<0.01),抑制纤维化(P<0.05,P<0.01);显著降低TG、TC、LDL-C水平(P<0.05,P<0.01),提升HDL-C水平(P<0.01),降低肝脏指数(P<0.05,P<0.01),显著降低血清中TG、TC、LDL-C、ALT、AST、ALP水平(P<0.05,P<0.01),升高HDL-C水平(P<0.05);显著降低IL-1β、TNF-α、NO的水平(P<0.05,P<0.01),下调肝脏TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结果证实SXP可通过TLR4/MyD88/NF-κB p65通路改善高脂诱导的NAFLD大鼠的脂肪代谢情况，减少肝脏炎性损伤，修复肝功能。
2026年05期 v.51 1425-1434页 [查看摘要][在线阅读][下载 4545K] [引用频次：0 ] |[下载次数：471 ] - 张颂梓;苏洁;郭静妍;吕圭源;陈素红;
研究铁皮石斛叶-陈皮提取物对高胆固醇血症大鼠胆固醇代谢的作用及机制。将60只SD大鼠随机分为正常组，模型组，依折麦布组(1 mg·kg~(-1)),铁皮石斛叶-陈皮提取物低、中、高剂量组(0.7、1.4、2.8 g·kg~(-1))。采用高脂饲料喂养建立高胆固醇血症大鼠模型，造模期间灌胃干预，连续14周。实验期间记录抓力、自主活动、背温等一般体征，测定血流变及尾部微循环；检测血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；HE、Masson染色观察大鼠肝脏和主动脉病理形态学变化；检测肝脏中羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、胆固醇-7α-羟化酶(CYP7A1)水平以及肝脏中肝脏X受体-α(LXR-α)、低密度脂蛋白受体诱导性降解因子(IDOL)、低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA和蛋白的表达。结果显示，铁皮石斛叶-陈皮提取物可明显改善高胆固醇血症大鼠的抓力和自主活动，降低背温和全血黏度并增加尾部微循环血流量；显著降低血清中TC、LDL-c、AST水平，改善肝脏、主动脉组织形态。此外，铁皮石斛叶-陈皮提取物还可以明显抑制肝脏HMGCR水平，提高肝脏CYP7A1水平，改善肝组织中胆固醇的合成和转化；上调LDLR mRNA和蛋白的表达，下调LXR-α、IDOL mRNA和蛋白的表达。综上所述，铁皮石斛叶-陈皮提取物可能通过LXR-α/IDOL/LDLR通路调节肝脏胆固醇代谢，从而改善高胆固醇血症。
2026年05期 v.51 1435-1443页 [查看摘要][在线阅读][下载 2556K] [引用频次：0 ] |[下载次数：403 ] - 张卓;姜杰程;黎柱江;吴艺璇;张泽峰;谢光璟;王平;马作峰;黄攀攀;汪珺;
探讨天王补心丹(TWBXD)含药血清是否通过调控瞬时受体电位香草素1(TRPV1)/腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)缓解腺苷(Ado)诱导的神经元细胞(SK-N-SH)和星形胶质细胞(SVG p12)共培养体系中的神经炎症和细胞凋亡。采用CCK-8筛选腺苷造模浓度及TWBXD最佳干预浓度；通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)筛选验证最佳Trpv1干扰与过表达质粒；实验设置空白组、Ado组、Ado+ShTrpv1组、Ado+OE-Trpv1组、OE-Trpv1组、Ado+TWBXD组、OE-Trpv1+TWBXD组；采用流式细胞术检测细胞凋亡；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；免疫荧光检测Trpv1和AMPK表达；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Trpv1、AMPK-α、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果显示，48 h下3.2 mmol·L~(-1) Ado可成功建立共培养细胞炎症模型；10%TWBXD含药血清条件下神经元细胞48 h增殖率最高。与空白组相比，Ado组细胞凋亡率明显升高，IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著上升，Trpv1和AMPK的相对荧光表达水平显著上升，Trpv1、p-NF-κB p65、p-AMPKα蛋白表达升高；与Ado组相比，Ado+ShTrpv1组细胞凋亡率降低，IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著下降，Trpv1和AMPK的相对荧光表达水平下降，Trpv1、p-NF-κB p65、p-AMPKα蛋白表达明显下调；与Ado组相比Ado+OE-Trpv1组细胞凋亡率升高，IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著上升，Trpv1和AMPK的相对荧光表达水平升高，Trpv1、p-NF-κB p65、p-AMPKα蛋白表达升高；与OE-Trpv1组相比，OE-Trpv1+TWBXD组细胞凋亡率降低，IL-1β、IL-6、TNF-α含量下降，Trpv1和AMPK的相对荧光表达水平降低，Trpv1、p-NF-κB p65、p-AMPKα蛋白表达降低。综上，TWBXD含药血清可通过抑制Trpv1/AMPK信号通路，缓解Ado诱导的神经炎症和神经元细胞凋亡，从而改善失眠神经炎症。
2026年05期 v.51 1444-1453页 [查看摘要][在线阅读][下载 1337K] [引用频次：0 ] |[下载次数：680 ] - 夏敏隆;黄燕;李小鹏;姜明敏;李红华;赵云;王恩力;姚景春;程国良;屈会化;赵琰;孔慧;
从地榆炭Sanguisorbae Radix Carbonisata中提取地榆炭纳米类成分(Sanguisorbae Radix Carbonisata nano-components, SRC-NCs),并探究其对溃疡性结肠炎(UC)的保护作用及相关机制。采用纳米材料表征技术，对提取的SRC-NCs进行系统表征，全面解析其形态结构、光学特性及表面官能团特征。同时，构建葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型，系统评估SRC-NCs干预后小鼠的一般状态、疾病活动指数(DAI)评分以及结肠组织的病理损伤程度。检测结肠组织中炎症因子和氧化应激标志物的水平或活性。采用Western blot法检测结肠组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MYD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)等关键蛋白的表达水平，为揭示SRC-NCs的干预机制提供关键分子证据。结果表明，SRC-NCs在TEM下呈近球形，粒径分布均匀(0.8～2.6 nm),晶格间距为0.17 nm,表面含有羟基、氨基及羧基等多种活性基团。在UC模型中，SRC-NCs可减缓小鼠体质量下降及DAI评分升高，减轻结肠缩短及组织损伤程度。SRC-NCs可下调结肠组织中白细胞介素(IL)-17A、IL-6、IL-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β等促炎因子水平，上调抗炎因子IL-10水平；降低髓过氧化物(MPO)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量，提高超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)水平；抑制TLR4/MYD88/NF-κB p65蛋白的表达。综上，该文首次证明SRC-NCs是地榆炭发挥UC保护作用的关键活性成分，其机制可能与抑制TLR4/MYD88/NF-κB通路的炎症反应和降低氧化应激有关。
2026年05期 v.51 1454-1463页 [查看摘要][在线阅读][下载 1460K] [引用频次：0 ] |[下载次数：611 ]