- 卢莹磊;龙旭;王珂莹;刘靖丽;张严磊;唐于平;
“双碳”背景下，将来源广泛、可再生、产量丰富的中药固体废弃物热解气化制燃气，再循环供给制药生产，是实现中药行业能源结构优化和开发使用可再生能源的重要举措。从内因(原料特性，如含水量、粒径、灰分和形态等)和外因(热解操作条件、当量比、气化炉和气化剂等)2个方面详细评述中药固体废弃物热解气化技术的研究现状。针对中药固体废弃物存在原料分散、资源多样、气化过程复杂、气化炉性能差异大等缺陷进行详细分析，进而提出改进措施，以期为中药资源循环经济发展、中药行业低碳能源开发和利用提供研究思路。
2025年06期 v.50 1437-1448页 [查看摘要][在线阅读][下载 1995K] [引用频次：2 ] |[下载次数：480 ] - 曹洪鸣;孙晖;刘畅;闫广利;孔玲;韩莹;王喜军;
冠心病是一种影响冠状动脉的心血管疾病，在全世界呈现出高发病率、高病死率的特点，给人类的生命健康和生活质量带来了严重威胁。唇形科植物丹参被广泛用于以冠心病为代表的心血管疾病的治疗中，丹酚酸B是丹参提取物中的活性成分，研究表明丹酚酸B具有抗炎、抗氧化、影响细胞凋亡、调节细胞自噬、抑制细胞纤维化及调节代谢等功能。该文就近10年来丹酚酸B对冠心病治疗作用的研究进展进行综述，从抑制血栓形成、改善血液循环、减轻心肌细胞损伤和抑制心脏重构等多角度阐述丹酚酸B对冠心病的作用及作用机制。为含有丹酚酸B的中药及其组方在治疗冠心病方面的应用提供了理论依据。
2025年06期 v.50 1449-1457页 [查看摘要][在线阅读][下载 1752K] [引用频次：6 ] |[下载次数：1376 ] - 胡家豪;李文儒;时庆欣;宋成武;
该研究旨在通过探讨附子的主要化学成分及其相关减毒机制来研究炮制工艺。检索1960—2024年多个数据库，以归纳附子的化学成分与炮制工艺减毒机制。研究发现，在附子主要化学成分方面，双酯型生物碱有32个、单酯型生物碱有36个、醇胺型生物碱有43个、脂型生物碱有8个，同时也开展了对水溶性生物碱等其他化学成分的研究，并归纳了相关药理活性。炮制工艺的减毒机制涵盖成分流失、水解、酯交换、离子对作用等。从传统到现代的附子炮制工艺发展过程中，操作不断简化，有效成分保留量增多，附子炮制品的药效得以提升，更适合工业化生产。然而，现有的附子炮制工艺无法完全解决减毒时可能出现的药效降低问题，可尝试挖掘更多减毒机制，探索附子脂型生物碱，有望在保留药效的同时降低其毒性。
2025年06期 v.50 1458-1470页 [查看摘要][在线阅读][下载 2501K] [引用频次：10 ] |[下载次数：3204 ] - 刁家鑫;郑琪潼;陈孟尧;洪江川;郝敏;冯庆梅;胡军旗;桑夏楠;曹岗;
白芍的化学成分结构类型复杂，主要次级代谢物包括单萜类、鞣质类、三萜类及黄酮类等成分。前期在白芍的物质基础研究中发现，除研究广泛关注的特征性成分单萜苷类化合物外，鞣酸类成分在白芍的药效中也发挥着重要作用，但其药理作用尚未深入研究。该文汇总了国内外关于白芍中鞣酸类成分五没食子酰葡萄糖(PGG)、四没食子酰葡萄糖(TGG)、三没食子酰葡萄糖(TriGG)、没食子酸等鞣酸的结构与性质及特征，并详细阐述其药理活性及其相关机制，以期为白芍的物质基础研究及临床应用提供理论依据。
2025年06期 v.50 1471-1483页 [查看摘要][在线阅读][下载 2652K] [引用频次：33 ] |[下载次数：1066 ] - 杨广迪;敖歌;陈杨;黄玉芳;陈殊;李东勲;张文锍;王甜甜;张国松;
连续制造作为一种新型的药品生产模式，相较于传统批量生产具有生产效率高和易于控制的优势，契合未来药物生产向高效化、智能化方向发展的趋势。然而在湿法制粒领域中，连续制造技术发展缓慢。一方面，这与其较高的技术复杂性、设备投资成本和严格的过程控制要求密切相关；另一方面，传统批量生产模式的长期应用形成了较强的路径依赖，加之缺乏成熟的标准化流程，进一步增加了技术转型的难度。为推动湿法制粒技术与连续制造的深度融合，该综述系统梳理了湿法制粒在连续制造中的应用现状，着重分析了在线检测、过程建模及工艺放大等关键技术的发展，旨在为湿法制粒的工艺创新和应用提供参考。
2025年06期 v.50 1484-1495页 [查看摘要][在线阅读][下载 2215K] [引用频次：5 ] |[下载次数：1377 ] - 马旭;李生龙;郑光荣;田大成;卢刚刚;高杰;安瑜琪;曹丽媛;李亮;唐晓勇;
结直肠癌(CRC)是全球范围内一种极为常见的恶性肿瘤，患者存在的治疗不耐受、不良反应显著等问题，使其发病率与病死率均位于各类癌症的前列。因此，开辟新的治疗途径对CRC的诊治具有重要意义。有氧糖酵解(AEG)在CRC等肿瘤细胞的微环境形成、细胞增殖、转移和复发中有重要作用，干预AEG途径被证实能有效遏制CRC。中药有效成分和复方能够通过调节与AEG相关的转运蛋白[如葡萄糖转运蛋白(GLUT)]、关键酶[己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)等]、关键基因[缺氧诱导因子1(HIF-1)、原癌基因(c-Myc)等]、信号传导通路[酪氨酸激酶受体(MET)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等],有效抑制细胞增殖、转移，降低肿瘤细胞耐药性以及调控细胞凋亡，从而实现治疗CRC、防止CRC复发和改善CRC预后的目标。尽管AEG在CRC的发生发展中扮演着重要角色，但其具体机制尚未完全阐明。因此，该文从肿瘤细胞糖酵解角度出发，深入分析AEG途径中关键作用靶点及作用机制与CRC之间的内在联系，探讨中药有效成分(如氧化苦参碱、山柰酚、薯蓣皂苷等)和复方(如祛邪胶囊、解毒三根汤、仙连解毒方等)通过干预AEG途径来治疗CRC。另外，该文还探讨了当前研究领域中存在的不足，以期为中医药治疗CRC提供可靠的治疗靶点和理论依据。
2025年06期 v.50 1496-1506页 [查看摘要][在线阅读][下载 1727K] [引用频次：9 ] |[下载次数：1036 ] - 张艺腾;许金凤;房林;李琳;吴坤林;曾宋君;
紫珠属植物是我国重要的药用植物，具有止血、抗菌、抗氧化等药理作用，且收敛止血、清热解毒、活血化瘀的功效突出，同时还可作为赏花观果的园林植物，市场开发前景广阔，但其种子繁殖周期长，直接限制了其产业发展对种苗的大量需求。无性繁殖技术是紫珠属植物产业化开发的基础，有助于生产优质种苗和药材。虽然国内外学者对紫珠属植物无性繁殖的研究取得明显成效，但目前尚未有紫珠属植物种苗规模化生产的报道，集成和完善其无性繁殖技术可促进紫珠属植物的开发利用，提高其药用价值并创造显著的经济效益。因此，作者通过综述插穗、季节、植物生长调节剂、基质、环境与管理措施等对紫珠属植物扦插的影响及外植体、基本培养基、外源添加物、继代周期、培养条件、移栽基质等因素对其组培繁殖影响的研究进展，在细胞和生理生化水平上综述其不定根发生机制，提出紫珠属植物无性繁殖技术及其调控机制研究中存在的问题和相应的解决策略，并指出未来研究方向，以期为紫珠属植物无性繁殖技术的深入研究和优质种苗商品化生产提供参考。
2025年06期 v.50 1507-1514页 [查看摘要][在线阅读][下载 1247K] [引用频次：1 ] |[下载次数：566 ]
- 胡俊航;许菲;王桐生;彭华胜;李莉;
观察茯神水煎液对小鼠的镇静安神作用，并探讨其对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠小鼠脑内5-羟色胺(5-HT)系统及γ-氨基丁酸(GABA)的影响。采用ICR小鼠，观察10、20、40 g·kg~(-1)茯神水煎液对正常小鼠和咖啡(1 g·kg~(-1),连续3 d)致兴奋小鼠自主活动的影响，以及对PCPA(350 mg·kg~(-1),连续3 d)致失眠小鼠自主活动和阈上剂量戊巴比妥钠协同睡眠的影响。对PCPA致失眠小鼠，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中色氨酸羟化酶(TPH)、5-羟色氨酸(5-HTP)、5-HT水平以及脑干、海马和皮层中5-HTP、5-HT水平，免疫荧光法检测中缝核、海马和皮层中5-HT荧光强度，Western blot法检测脑干、海马和皮层中色氨酸羟化酶-2(TPH2)、5-羟色胺1A受体(5-HT_(1A)R)蛋白表达；另外，分别采用ELISA和免疫组化法检测下丘脑、海马、皮层中GABA水平。结果显示，20、40 g·kg~(-1)茯神水煎液可减少正常小鼠、咖啡致兴奋小鼠和PCPA致失眠小鼠自主活动，延长PCPA致失眠小鼠阈上剂量戊巴比妥钠睡眠持续时间。20、40 g·kg~(-1)茯神水煎液可提高PCPA致失眠小鼠血清中TPH、5-HTP和5-HT水平，上调脑干、海马和皮层中TPH2、5-HTP、5-HT和5-HT_(1A)R水平，上调下丘脑、皮层和海马中GABA表达。20、40 g·kg~(-1)茯神水煎液对小鼠有镇静安神作用，作用机制可能与上调脑内TPH2表达，增强5-HT系统，同时提高脑内GABA水平有关。
2025年06期 v.50 1581-1591页 [查看摘要][在线阅读][下载 4125K] [引用频次：25 ] |[下载次数：2187 ] - 杨楠;梁建庆;苗珂君;马抢平;李金田;李娟;
基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α激酶(eIF2α)/活化转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路探讨归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制。将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠，采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组，其余成功复制Lewis肺癌荷瘤小鼠模型后，随机分为模型组、顺铂组(5 mg·kg~(-1))以及归芪益元膏低、中、高剂量(1.7、3.5、7.05 g·kg~(-1))+顺铂(5 mg·kg~(-1))组，每组10只，顺铂每7 d给药1次，归芪益元膏每日给药1次。连续干预14 d后麻醉处死，剥离小鼠脾脏、胸腺、瘤体，称重记录，计算脾脏指数、胸腺指数和抑瘤率。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肿瘤组织病理学变化；透射电镜观察肿瘤细胞内质网形态变化；免疫荧光法检测肿瘤组织中磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、ATF4蛋白表达；Western blot法检测肿瘤组织中磷酸化PERK(p-PERK)、p-eIF2α、ATF4、CHOP、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子1A(p21)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Bax、Bcl-2、p21、cyclinD1 mRNA表达。结果显示，与空白组比较，模型组小鼠脾脏指数、胸腺指数均明显下降(P<0.05)。与模型组比较，顺铂组小鼠脾脏指数、胸腺指数明显下降(P<0.05),归芪益元膏中、高剂量+顺铂组小鼠脾脏指数、胸腺指数明显升高(P<0.05),各组瘤质量均明显下降(P<0.05);肿瘤细胞溶解、核破裂逐渐增多；粗面内质网囊膜间隙逐渐增宽；各给药组p-eIF2α和ATF4平均荧光强度明显增强(P<0.05),p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP、Bax和p21蛋白表达明显上调(P<0.05),Bcl-2、cyclinD1蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05),PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Bax和p21 mRNA表达明显上调(P<0.05)。与顺铂组比较，各联合用药组小鼠脾脏指数、胸腺指数明显升高(P<0.05);归芪益元膏高剂量+顺铂组小鼠瘤质量明显降低(P<0.05);归芪益元膏低、中、高剂量+顺铂组平均灰度值增大(P<0.05);归芪益元膏中、高剂量+顺铂组p-eIF2α和ATF4平均荧光强度明显增强(P<0.05),p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP、Bax和p21蛋白表达明显上调(P<0.05),Bcl-2、cyclinD1蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05),PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Bax和p21 mRNA表达明显上调(P<0.05)。综上，归芪益元膏联合顺铂能有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠的肿瘤生长，其机制可能是通过调控PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达，促进细胞周期停滞及细胞凋亡，进而发挥抑瘤作用。
2025年06期 v.50 1592-1600页 [查看摘要][在线阅读][下载 2370K] [引用频次：3 ] |[下载次数：1114 ] - 刘思彤;郭志远;邹樾;谌治安;张帅;王艳;王丽英;张艺红;刘智;
基于铜死亡探讨参麦注射液对异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)所诱导大鼠心肌纤维化(myocardiac fibrosis, MF)的影响及作用机制。将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利(5 mg·kg~(-1))阳性对照组及参麦注射液低(6 mL·kg~(-1))、中(9 mL·kg~(-1))、高(12 mL·kg~(-1))剂量组。除正常组外，其余各组大鼠均采用皮下注射ISO(5 mg·kg~(-1)),每日1次，连续10 d的方法建立大鼠MF模型，造模成功后第2天开始腹腔注射给药，连续28 d。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)、Masson染色观察大鼠心肌组织病理学变化及纤维化水平；比色法检测大鼠血清Cu~(2+)浓度；酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测大鼠血清中炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平以及线粒体能量代谢三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、磷酸腺苷(adenosine monophosphate, AMP)水平；Wes-tern blot检测大鼠心肌组织Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,Col-Ⅲ)和铜死亡相关蛋白二氢硫辛酸乙酰转移酶(dihydrolipoamide acetyltransferase, DLAT)、铁氧还蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)、硫辛酸合酶(lipoic acid synthase, LIAS)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的表达；免疫荧光检测DLAT、FDX1、HSP70的表达；免疫组化检测DLAT、FDX1、LIAS、HSP70的表达。结果显示，与模型组比较，各给药组大鼠心肌结构紊乱和胶原纤维沉积明显改善，心脏指数水平降低，血清Cu~(2+)浓度、IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α及ADP、AMP水平显著降低，ATP水平显著升高，心肌组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及HSP70蛋白表达显著降低，DLAT、FDX1、LIAS蛋白表达显著升高。综上所述，参麦注射液能有效缓解ISO诱导的MF大鼠心肌结构紊乱和间质胶原纤维化沉积，可促进铜排出，减轻由ISO诱导的大鼠MF模型的心脏铜死亡。
2025年06期 v.50 1601-1609页 [查看摘要][在线阅读][下载 2838K] [引用频次：3 ] |[下载次数：1097 ] - 韩晓萌;刘悦;赵誉;于茂生;谭咪;
探究健脾祛痰方通过磷酸化激活信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription, STAT)6调节动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)斑块中经典活化型巨噬细胞(classically activated macrophages, M1)/替代活化型巨噬细胞(alternatively activated macrophages, M2)平衡，减轻炎症反应，提高斑块稳定性，而发挥抗AS的作用机制。采用AS饲料喂养载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)~(-/-)小鼠8周建立AS模型，按照随机数字表法将ApoE~(-/-)小鼠分为模型组(Mod组)、健脾祛痰方组(JPQT组，8.97 g·kg~(-1))和阿托伐他汀钙片组(ATO组，1.3 mg·kg~(-1)),每组10只。另设10只以普通饲料喂养的相同周龄雄性C57BL/6J小鼠为空白组(Con组)。JPQT组和ATO组连续灌胃给药8周，Con组和Mod组给予等量生理盐水灌胃。持续监测小鼠体质量，取血后比较各组小鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)和甘油三酯(triglyceride, TG)水平。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、油红O染色观察主动脉组织斑块形成情况；酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测促炎因子白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-12和抗炎因子IL-10的表达水平；免疫荧光检测主动脉分化簇(cluster of differentiation, CD)86和CD206的阳性表达；Western blot检测主动脉诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)、STAT6及p-STAT6的蛋白表达水平。与Con组相比，Mod组小鼠体质量和血脂水平增加，主动脉结构紊乱，有明显AS斑块形成，并伴随大量脂质沉积，血清促炎因子IL-6、IL-12水平以及CD86、iNOS蛋白水平显著上升，血清抗炎因子IL-10水平以及CD206、Arg1、p-STAT6/STAT6水平显著降低；与Mod组比较，各药物干预组小鼠体质量、血脂代谢情况均得到改善，主动脉结构改善较为明显，脂质堆积减少，血清促炎因子IL-6、IL-12水平以及CD86、iNOS蛋白水平显著下降，血清抗炎因子IL-10水平以及CD206、Arg1、p-STAT6/STAT6水平显著上升。综上，健脾祛痰方可通过调节M1/M2巨噬细胞极化失衡，改善AS,其机制可能与激活STAT6信号传导密切相关。
2025年06期 v.50 1610-1617页 [查看摘要][在线阅读][下载 1549K] [引用频次：8 ] |[下载次数：1472 ] - 王正文;潘採艳;魏昌龙;廖辉;张小坡;张彩云;于蕾;
研究海南地不容抗肝癌活性成分氧化克班宁，抑制肝癌细胞增殖的具体机制。首先以噻唑蓝(MTT)法、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记、平板克隆法探究氧化克班宁是否造成HepG2和Hep3B2.1-7细胞增殖的抑制，经碘化丙啶(PI)单染观察氧化克班宁诱导HepG2和Hep3B2.1-7细胞凋亡，并以Western blot法验证凋亡效应蛋白半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(c-caspase-3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2同源杀手蛋白(Bak)和髓样细胞白血病1(Mcl-1)是否参与凋亡过程。其次氧化克班宁与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)同时作用于HepG2细胞，检测细胞自噬标记物LC3和自噬相关蛋白真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)、核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)、磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-P70S6K)的变化。MTT法、BrdU标记、平板克隆法检测结果均显示，氧化克班宁可抑制HepG2和Hep3B2.1-7细胞增殖，且呈剂量依赖性。流式细胞术检测结果显示，氧化克班宁作用后，HepG2和Hep3B2.1-7细胞凋亡率显著升高。Western blot结果显示，氧化克班宁作用于HepG2细胞后，可上调c-caspase-3、Bax、Bak蛋白表达，下调PARP1、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达，表明氧化克班宁可引发肝癌细胞凋亡，进而抑制肝癌细胞增殖；氧化克班宁抑制HepG2细胞增殖可能与诱导肝癌细胞发生保护性自噬有关；氧化克班宁还可促使细胞自噬标记物LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化，降低4EBP1、P70S6K蛋白的磷酸化水平，自噬抑制剂3-MA可逆转此过程，表明氧化克班宁可通过诱导细胞自噬达到抑制肝癌细胞增殖作用。综上所述，氧化克班宁可通过诱导肝癌细胞凋亡和细胞自噬，进而抑制其细胞增殖。
2025年06期 v.50 1618-1625页 [查看摘要][在线阅读][下载 2198K] [引用频次：2 ] |[下载次数：628 ] - 宋婷;盛广宇;阮伟;张亚亨;杨雪军;
探究麻黄连翘赤小豆汤(MHLQ)及其主要效应成分治疗IgA肾病(IgAN)的可能作用机制。采用牛血清白蛋白(BSA)灌胃、皮下注射四氯化碳(CCl_4)、尾静脉注射脂多糖(LPS)等综合措施建立IgAN大鼠模型。成模后，将IgAN大鼠随机分为模型组，MHLQ低、中、高剂量组，连翘苷(PHI)组，盐酸伪麻黄碱(PSE)组及氯沙坦钾(LP)组，并以Wistar大鼠为对照。MHLQ低、中、高剂量组分别给予MHLQ颗粒剂1.773、3.545、7.090 g·kg~(-1)灌胃，PHI组给予PHI 0.020 g·kg~(-1)灌胃，PSE组给予PSE 0.020 g·kg~(-1)灌胃，LP组给予LP 9.003 mg·kg~(-1)灌胃，对照组和模型组每日灌胃等体积生理盐水，各组均连续干预4周。给药结束后收集各组大鼠尿液、血清、肝组织和肾组织。检测24 h尿蛋白定量(24 h UTP)和肾功能；病理染色观察肾组织病理改变；免疫荧光(IF)检测肾脏IgA和补体C3/C3b/C3c表达；电镜观察肾组织超微结构；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清和肾组织补体C3、可溶性端补体复合物(sC5b-9)蛋白表达；蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肝、肾补体C3/C3b/C3c、C5/C5a、C5b-9及B因子(CFB)蛋白表达；免疫组化(IHC)进一步检测肾组织补体C3蛋白表达。结果显示，与对照组比较，模型组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)含量升高，肾小球代偿性扩张，球内系膜细胞增殖，系膜基质扩张，肾小球可见IgA免疫复合物或电子致密物沉积；血清补体C3含量增加；肾组织CFB,补体C3/C3b/C3c、C5/C5a、C5b-9蛋白表达升高；肝组织中补体C3/C3b/C3c和C5b-9蛋白表达升高。而经过MHLQ及其效应成分干预后，上述指标皆逆转。综上所述，MHLQ及其效应成分干预IgAN大鼠疗效肯定，能够改善肾功能，减轻肾脏免疫复合物沉积和病理损伤，其机制可能与抑制IgAN大鼠替代途径(AP)补体激活有关。
2025年06期 v.50 1626-1636页 [查看摘要][在线阅读][下载 3750K] [引用频次：6 ] |[下载次数：790 ] - 王金龙;吴薇;万毅刚;房其军;王玉;李雅静;CHONG Fee-lan;穆森林;黄楚博;黄煌;
基于数据挖掘、网络药理学及实验验证系统而深入地探究金陵医派治疗慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)的用药规律及作用机制。首先，利用中国知网、万方、维普等数据库，以“中药+慢性肾衰竭”“中药+慢性肾功能不全”“中药+虚劳”为主题词，选取金陵医派传承医家公开发表的中文期刊文献，按照纳入与排除标准筛选临床治疗CRF的中药处方，进行单味中药用药的频次分析，高频中药四气、五味、归经、功效的分析，关联规则分析以及聚类分析，筛选出215首中药处方和235味单味中药；其中，高频中药包括“黄芪、大黄、丹参、茯苓、白术”(前5位)等；“寒性、甘味、归脾经”的单味中药和“补虚类”中药应用频数最高，其次分别是“活血化瘀类”“利水渗湿类”中药；频数最高的核心中药组合[“核心方”(Hexin Formula, HXF)]是“黄芪、大黄、茯苓、丹参、当归”。其次，借助网络药理学分析发现HXF中的活性成分共有91个，对应的潜在靶点共有250个，包括前列腺素内过氧化物合酶2、前列腺素内过氧化物合酶1、电压门控钠离子通道α亚单位5、毒蕈碱型胆碱受体1、热休克蛋白90α家族A成员1(前5个)等。基因本体论功能的富集分析结果显示，核心靶点参与的主要生物进程、细胞组分以及分子功能分别是核糖核酸聚合酶Ⅱ诱导的转录正向调控和脱氧核糖核酸模板转录的正向调控，细胞溶质、分子、质膜的形成以及同种蛋白的结合和酶的结合；京都基因与基因组百科全书通路的富集分析结果显示，CRF相关基因富集在多种信号通路和细胞代谢通路中，主要涉及“磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路”和“晚期糖基化终产物-晚期糖基化终产物受体通路”。分子对接的结果显示，HXF中的活性成分，如黄芪异黄烷苷、白桦脂酸、谷甾醇、紫丹参乙素等在治疗CRF中可能发挥重要作用。最后，基于上述预测结果，借助腺嘌呤诱导的改良型大鼠肾衰竭模型开展体内实验验证。结果证实，HXF在体内调控肾组织线粒体自噬及其上游的PI3K-Akt-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路活性，减轻肾小管间质纤维化，进而延缓CRF进展。
2025年06期 v.50 1637-1649页 [查看摘要][在线阅读][下载 2600K] [引用频次：5 ] |[下载次数：2079 ] - 刘哲;李俊良;周义翔;刘霞;禹艳丽;罗政;王遥;贾鑫;
基于转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)/自噬溶酶体生物发生探究去氢二异丁香酚(dehydrodiisoeugenol, DEH)抗病毒感染的细胞学机制。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测DEH对人非小细胞肺癌细胞系(A549)细胞活力的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测其对甲型流感病毒(influenza A virus, H1N1)复制的影响；蛋白免疫印迹(Western blot)法检测DEH对H1N1核蛋白(H1N1 nucleoprotein, H1N1-NP)表达的影响；免疫荧光检测DEH对H1N1-NP荧光强度的影响；构建H1N1滴鼻感染小鼠模型，评价30 mg·kg~(-1)去氢二异丁香酚对H1N1感染的治疗作用；在胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts, MEFs)中通过转录组测序技术(RNA sequencing, RNA-seq)分析药物的转录表型组；利用微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)荧光质粒检测DEH对细胞自噬的影响；Western blot检测病毒感染下DEH对LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白自噬流的影响；最后，在野生型及TFEB敲除的永生化骨髓源性巨噬细胞(iBMDM)中评价TFEB表达缺失对DEH抗H1N1感染的影响。结果显示，DEH对A549细胞的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentrations, IC_(50))为(87.17±0.247)μmol·L~(-1);体外以剂量依赖方式抑制H1N1复制；与H1N1滴鼻感染小鼠模型组相比，DEH治疗显著提升了小鼠的体质量和生存时间；药物处理后引起LC3聚集；在iBMDM中TFEB表达缺失显著限制了DEH抵抗H1N1复制的作用。综上所述，DEH通过激活TFEB/自噬溶酶体途径抵抗H1N1感染。
2025年06期 v.50 1650-1658页 [查看摘要][在线阅读][下载 1973K] [引用频次：1 ] |[下载次数：515 ] - 刘卓容;宋勇丽;宁尚秋;袁悦莹;张雨婷;郝改梅;韩静;
人参皂苷Rg_2(ginsenoside Rg_2, GRg2)是三七中一种三萜类化合物，该研究旨在探索GRg2对糖尿病视网膜病及血管增生的作用及机制。该研究采用葡萄糖或血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)诱导的内皮细胞模型、鸡胚绒毛膜(chorioallantoic membrane, CAM)模型、氧诱导的视网膜病变(oxygen-induced retinopathy, OIR)小鼠模型和db/db小鼠模型，以评价GRg2对糖尿病视网膜病及血管增生的治疗作用。采用Transwell实验和内皮管道形成实验检测细胞迁移和管道形成，应用血管面积检测血管增生，采取视网膜厚度、视网膜电图等检测GRg2对db/db小鼠视网膜结构和功能的影响，通过分析Yes相关蛋白(Yes-associatedprotein, YAP)及Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)通路的激活情况，探究GRg2的作用机制。结果显示，在体外GRg2可以显著降低细胞迁移数且减少管道形成长度；在CAM模型中GRg2呈剂量依赖性降低血管面积比例；在OIR模型中GRg2显著降低无血管面积与新生血管面积，改善视网膜结构紊乱；在db/db小鼠模型中GRg2增加视网膜总厚度，增加视网膜电图a波、b波和振荡电位(OPs)波振幅，改善视网膜结构紊乱；转录组研究结果显示，YAP敲减后TLRs信号通路显著下调，PCR结果与转录组测序结果保持一致；同时GRg2可在高糖诱导的内皮细胞中下调Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TNF receptor-associated factor 6, TRAF6)和核因子-κB(nuclear factor-kappaB, NF-κB)蛋白表达。综上所述，GRg2抑制细胞迁移和管道形成，并且显著减少CAM和OIR模型中的血管增生，改善db/db小鼠视网膜结构及功能，且其药理机制可能与下调YAP表达有关。
2025年06期 v.50 1659-1669页 [查看摘要][在线阅读][下载 3034K] [引用频次：1 ] |[下载次数：806 ] - 孟鑫宇;陈燕;赵丽琴;刘庆普;靳永环;冯卫生;郑晓珂;
明确鲜地黄水提物对高脂高胆固醇饮食诱导高胆固醇血症模型小鼠的改善作用，初步从胆汁酸重吸收角度探析其作用机制。将雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组，模型组，鲜地黄低、高剂量(4、8 g·kg~(-1))组，阳性药辛伐他汀(0.05 g·kg~(-1))组。除正常组外，剩余组高脂高胆固醇饮食连续喂养6周建立高胆固醇血症模型小鼠，在第6周开始灌胃给药6周，期间继续高脂高胆固醇饮食喂养。检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度动脉压脂蛋白胆固醇(low dendity lipoprotein-cholesterol, LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high dendity lipoprotein-cholesterol, HDL-c)、总胆汁酸(total bile acid, TBA)水平；检测肝脏TC、TG水平以及粪便TBA水平；采用苏木素-伊红(HE)、油红O染色以及透射电镜观察小鼠肝脏病理变化；随机选取正常组、模型组和鲜地黄高剂量组中每组3个肝组织样本进行高通量转录组测序，采用差异基因分析和KEGG通路富集分析筛选鲜地黄水提物治疗高胆固醇血症的基因和关键通路；采用RT-qPCR检测肝脏胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase, CYP7A1)、胆固醇27-羟化酶(cholesterol 27-hydroxylase, CYP27A1)的mRNA水平，Western blot检测肝脏CYP7A1、CYP27A1及回肠法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)、顶端钠依赖性胆盐转运体(apical sodium-dependent bile acid transporter, ASBT)、回肠胆汁酸结合蛋白(ileum bile acid binding protein, I-BABP)的蛋白表达。结果显示，鲜地黄水提物可明显降低小鼠血清和肝脏TC、TG水平以及血清LDL-c水平，升高血清HDL-c水平，并且能够增加粪便TBA水平，各组小鼠血清TBA水平无明显差异；HE、油红O染色以及透射电镜结果表明鲜地黄水提物可减轻肝脏脂质积累；进一步的机制探究发现，鲜地黄水提物能明显抑制FXR以及胆汁酸重吸收相关蛋白ASBT和I-BABP的表达水平，进而增强胆汁酸合成关键酶CYP7A1和CYP27A1。因此，推测鲜地黄水提物可能是通过调控FXR/ASBT/I-BABP信号，抑制胆汁酸重吸收，增加胆汁酸的排泄，进而促进胆固醇转化为胆汁酸来发挥抗高胆固醇血症的作用。
2025年06期 v.50 1670-1679页 [查看摘要][在线阅读][下载 2826K] [引用频次：6 ] |[下载次数：950 ]