- 刘琦;李青会;黄迪颖;李妍;肖攀;白吉庆;彭华胜;黄璐琦;
琥珀及亚化石树脂是多个领域的共同研究对象，但因其来源多元、成分复杂，不同学科对其定义和功能认知存在差异。琥珀作为传统药材在中医药利用中历史悠久，文献记载丰富，但其分类、来源、名实等概念和界定仍较模糊，可靠的药用琥珀文物非常稀缺。该研究基于傅里叶变换红外光谱(FTIR)技术，对不同地质产地的琥珀和亚化石树脂、市售“药用琥珀”样品进行表征，并结合历史文献和市场调查探讨其来源、成分及功能属性。结果表明，不同产地和成分的琥珀及亚化石树脂在FTIR的1 800～700 cm~(-1)波数具有独特的指纹特征。市场上流通的“药用琥珀”主要为亚化石树脂或现代树脂，与地质琥珀在成分和结构上存在显著差异。该研究强调多学科交叉研究对于琥珀鉴定及资源管理的重要性。应在建立系统的琥珀及亚化石树脂表征数据库基础上，结合多种现代分析技术，加强对其成分、药理机制及潜在疗效的研究，以推进琥珀资源的规范化利用及中医药的现代化发展。
2025年11期 v.50 2905-2914页 [查看摘要][在线阅读][下载 572K] [引用频次：0 ] |[下载次数：160 ] - 许宁宁;任亭燕;李明洁;肖攀;申国辉;白吉庆;刘琦;
朱砂(辰砂，HgS)在古代广泛用于医药、宗教仪式及颜料。马王堆三号汉墓曾出土一批鲜红色粉末团块，早期研究认为其为朱砂矿物药的实证。该研究采用超景深立体显微成像、显微CT、扫描电镜-能谱联用(SEM-EDS)、共聚焦拉曼光谱(Raman)及傅里叶变换红外光谱(FTIR)等科技考古方法，对该遗存的物质组成及结构特征进行系统分析。结果表明，出土朱砂呈颗粒状，研磨精细，与丝绸的基质紧密结合，未检测到药用赋形剂成分，显微CT影像揭示丝绸纺织品组织结构明显，并具自然沉积和机械破坏的结构。结合文献与考古数据，该遗存更可能为朱砂染色丝织品的劣化堆积产物，而非药用朱砂。该研究在进一步厘清了古代朱砂应用和保存状态的多样性基础上，为矿物药考古鉴定提供新思路，并为中医药材规范化研究及古代朱砂使用模式的理解提供科学依据。
2025年11期 v.50 2915-2923页 [查看摘要][在线阅读][下载 755K] [引用频次：1 ] |[下载次数：598 ] - 李逢源;彭华胜;关雪玲;金艳;姚婷;袁媛;黄璐琦;
清宫记载槟榔应用广泛。清宫医案记载槟榔饮片9种，故宫博物院所藏清宫槟榔类药材文物现存7种12件。文献史料与实物史料相互佐证，为研究清宫槟榔类的供应渠道与宫廷加工提供了依据。据清宫相关档案文献记载，清朝宫廷中所用槟榔来源较广，有当时越南、廓尔喀等外国朝贡的贡品，也有广东地方任土作贡进献的年例和一些大臣的孝敬，还有内务府从民间店铺采买的商品。清宫御医对槟榔饮片规格格外重视，对槟榔加工非常考究，清宫槟榔饮片规格远多于清代本草文献所记载的类型。与清代常用槟榔炮制方法相比，清宫御医在槟榔的使用上根据患者的病情、体质等情况，通过不同的加工方法来调整药材的性质和药效，以满足宫廷临床治疗应用的需要。清宫槟榔的切制加工对厚度要求很高，饮片的平均厚度为0.44 mm,远低于当前市场槟榔饮片的厚度，口感柔和，更易咀嚼和吸收。清宫槟榔片和木香槟榔丸注重对道地药材的应用，通过精心地选材和炮制，确保药物质量，使槟榔药效更佳。
2025年11期 v.50 2924-2930页 [查看摘要][在线阅读][下载 237K] [引用频次：0 ] |[下载次数：146 ] - 任澳雨;姚婷;李逢源;彭华胜;
麦冬商品有杭麦冬与川麦冬之分，明清以来均认为杭麦冬质量优良，但是目前市场上寥寥无几。该文梳理了历代本草及明清方志，分析麦冬产区历史沿革。浙江省产麦冬的历史可追溯至宋代，至少在明代已经发展栽培，明清一直作为贡品。明代方志记载川麦冬，清代已经规模化种植。杭麦冬与川麦冬基原相同，前者块根有“葫芦腰”,可供鉴别。凭此可以推测《本草原始》“麦门冬”药材图和清宫御药房所珍藏的麦冬药材均为杭麦冬。道地药材杭麦冬亟待保护与发展。
2025年11期 v.50 2931-2937页 [查看摘要][在线阅读][下载 512K] [引用频次：0 ] |[下载次数：149 ] - 王梅;尹旻臻;彭华胜;
三七始载于明代《本草纲目》。明清时期，三七作为名贵道地药材相继得以传播与引种。该文通过系统查阅明清本草著作、方志等文献史料，结合现代三七产区分布，对明清时期药用三七的种质、产区及其传播进行了考证。明清时期药用三七的基原植物有五加科植物三七Panax notoginseng、竹节参P.japonicus、疙瘩七P.bipinnatifidus、姜状三七P.zingiberensis、屏边三七P.stipuleanatus及菊科植物菊三七Gynura japonica。其中，五加科三七P.notoginseng的产区发生了变迁。1578—1593年，三七主产区为广西河池市南丹县以及云南文山州广南县、富宁县；1683—1755年，三七产区新增广西河池市宜州区、天峨县、环江县，百色市田阳区、田东县、忻城县、恭城县；1765—1892年，三七主产区新增至广西百色市右江区、德保县、那坡县、靖西市、天等县以及云南文山州文山市、麻栗坡县、砚山县、西畴县、马关县、保山市、大理州、临沧市、红河州、芒市、泸水市。其中，明万历年间，三七引种到浙江；清乾隆年间，引种到福建；清道光年间，引种到湖南。该文通过本草著作与方志、小说史料相结合，复原了明清时期三七产业发展历史。史料表明，道地药材的引种要尊重药用植物的生物学特性，避免盲目引种。
2025年11期 v.50 2938-2944页 [查看摘要][在线阅读][下载 381K] [引用频次：0 ] |[下载次数：289 ] - 陈家凤;尹旻臻;彭华胜;
巴戟天为常用大宗药材，药用历史悠久，其古代基原考证备受争议。该文将历代本草著作与地方志史料相结合，对不同地区药用的巴戟天基原进行了考证并对地方志史料进行了分析，阐述了不同地区巴戟天的基原变迁。结果表明，《本草图经》首次收载“归州巴戟天”“滁州巴戟天”,图文互参，结合古今归州区域与滁州区域的巴戟天地方习惯用药，推断“归州巴戟天”基原植物可能为茜草科植物四川虎刺Damnacanthus officinarum或短刺虎刺D.giganteus,“滁州巴戟天”基原暂不明确。川产巴戟天药用历史最早可追溯至魏晋南北朝时期《名医别录》,根据本草文献与地方志史料推断“川巴戟”基原植物可能为五味子科植物铁箍散Schisandra propinqua subsp.sinensis等多种植物。广巴戟为近代兴起的新兴品种，其历史最早可追溯至清康熙二十年(1681年)的《兴宁县志》,基原植物为茜草科植物巴戟天Morinda officinalis,清晚期广东省成为巴戟天的道地产区。该文通过梳理历代本草文献与方志史料，厘清了不同产区的巴戟天基原，为巴戟天正本清源提供了本草学依据。
2025年11期 v.50 2945-2953页 [查看摘要][在线阅读][下载 428K] [引用频次：0 ] |[下载次数：609 ]
- 杨丹丹;黄浩洲;陈心铭;黄林;贺亚男;伍振峰;包晓明;张定堃;杨明;
为探究艾叶提取过程中挥发油的变化规律及其对药液质量的影响，并实现对提取过程的精准控制，该研究采用顶空-固相微萃取-气相色谱-质谱(HS-SPME-GC-MS)结合多重光技术，对艾叶提取过程中挥发性成分的变化及药液物理性质进行了全面分析、鉴定和表征。通过HS-SPME-GC-MS技术共鉴定出82种挥发性化合物，其中包含21种醇类、15种烯类、14种酮类、9种酸类、6种醛类、5种酚类、3种酯类和9种其他类化合物。在不同提取时间点(15、30、45、60 min)的药液中，分别鉴定出71、72、64和44种化合物，随着提取时间的延长，挥发性成分的含量逐渐降低。通过多元统计分析，确定了4种在不同提取时间段内具有明显差异的化合物，分别为1,8-cineole、terpinen-4-ol、3-octanone、camphor。多重光散射技术结果显示，提取15 min时，药液的透射率最低(25%),粒径最大(0.325～0.350 nm),稳定性指数(TSI)最高(0～2.5)。随着提取时间的延长，药液透射率增加，稳定性提高，粒径减小。这些理化性质的变化规律为艾叶提取过程的控制提供了重要依据。此外，通过小鼠扭体实验和抑菌实验对艾叶提取过程中的活性变化进行了研究，结果表明，在提取15 min时药液的镇痛和抑菌作用最强。综上所述，该研究结果表明，艾叶提取过程中挥发油的含量随提取时间的延长而逐渐降低，挥发油的含量变化直接影响药液的理化性质和药效，这一发现为艾叶提取工艺的优化及其过程分析技术开发应用提供了重要的科学参考。
2025年11期 v.50 3001-3012页 [查看摘要][在线阅读][下载 998K] [引用频次：0 ] |[下载次数：833 ] - 郑真;邓碧琦;陈雪梅;朱立俏;盛华刚;
蟾毒灵(bufalin, BF)具有显著的抗肿瘤作用，但由于其毒性大、水溶解性差使临床应用受限。该研究将玄参多糖(Scrophularia ningpoensis polysaccharide, SNP)与熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid, UDCA)合成SNP-UDCA共轭物，包载BF,制备BF/SNP-UDCA纳米粒(nanoparticles, NPs),并进行表征与体外抗肝癌活性的研究。采用一步法合成两亲性化合物SNP-UDCA,采用FT-IR和~1H-NMR对SNP-UDCA进行结构表征。通过单因素法对BF/SNP-UDCA NPs的制备工艺进行优选；采用HPLC测定BF/SNP-UDCA NPs的包封率和载药量。采用透射电镜、X射线衍射法(XRD)和差示扫描量热法(DSC)表征BF/SNP-UDCA NPs的分子形态，并对其稳定性进行考察；采用透析法测定其在不同pH条件下的释放度；通过MTT法测定细胞毒性、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞摄取评价BF/SNP-UDCA NPs的体外抗肿瘤作用。通过激光共聚焦显微镜检测细胞摄取评价其体外肝靶向性。结果表明，SNP与UDCA发生酯化反应生成SNP-UDCA共轭物；BF/SNP-UDCA NPs制备工艺为SNP-UDCA与BF载体-药物比2∶1,超声时间30 min,搅拌时长2 h,制备的BF/SNP-UDCA NPs粒径(252.74±6.05)nm,呈类球形，包封率65.00%±2.51%,载药量6.80%±0.44%;XRD和DSC结果表明BF被包裹在NPs中，以分子状态或非晶体形式存在，短期稳定性与DMEM培养基中稳定性均良好；体外实验结果显示，BF/SNP-UDCA NPs的体外释放符合一级方程，具有pH依赖性；与BF相比，同浓度的BF/SNP-UDCA NPs对HepG2细胞的细胞毒性和细胞凋亡作用更强(P<0.05,P<0.01);HepG2细胞对香豆素6(C6)/SNP-UDCA NPs的摄取具有时间依赖性，并且高于HeLa细胞对同浓度C6/SNP-UDCA NPs的摄取；采用SNP处理后，HepG2细胞对C6/SNP-UDCA NPs的摄取量减少。因此，BF/SNP-UDCA NPs的制备工艺简单可行，能够增强BF对肝癌细胞的靶向作用和抑制作用，该研究可为开发肝靶向性BF纳米制剂提供基础。
2025年11期 v.50 3013-3023页 [查看摘要][在线阅读][下载 776K] [引用频次：0 ] |[下载次数：427 ] - 陶红;唐让让;苏晴;黄力;李丽丽;吴德玲;黄琪;
研究黄芩炭(carbonized Scutellariae Radix, Cb-SR)抑制子宫内膜炎小鼠子宫内膜上皮细胞焦亡作用及其与核因子κB激酶亚基ε抑制因子(IKBKE)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号轴的关系。小鼠双侧子宫内注射脂多糖(LPS,5 mg·mL~(-1))各10μL建立小鼠子宫内膜炎模型，将小鼠随机分为模型组(LPS),黄芩炭低剂量组(L-Cb-SR,0.55 g·kg~(-1))、中剂量组(M-Cb-SR,1.10 g·kg~(-1))、高剂量组(H-Cb-SR,2.20 g·kg~(-1)),生黄芩组(Cr-SR,1.63 g·kg~(-1)),妇科千金胶囊组(FQC,0.30 g·kg~(-1)),每组10只；另取健康雌性小鼠10只，双侧子宫仅注射等体积磷酸盐缓冲液(PBS)作为假手术组。各药物组小鼠灌胃相应剂量的黄芩炭、生黄芩、妇科千金胶囊，假手术组灌胃等体积的生理盐水，每天2次，连续7 d,于末次给药30 min后小鼠颈椎脱臼处死。苏木精-伊红(HE)染色和透射电镜观察子宫内膜病理变化；免疫组化检测CD38、CD138表达；试剂盒检测中性粒细胞中髓过氧化物酶(MPO)值；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌；免疫荧光、Western blot检测IKBKE/NLRP3信号轴相关蛋白表达。体外实验从受孕雌鼠子宫组织中分离纯化小鼠子宫内膜上皮细胞(MEECs),LPS损伤24 h后用黄芩炭含药血清培养。通过CCK-8法、扫描电镜和Western blot研究黄芩炭的抗子宫内膜炎的作用机制。结果显示，黄芩炭能显著降低子宫内膜炎小鼠MPO值，减轻子宫组织损伤，抑制CD38与CD138表达，降低IL-1β、IL-18、TNF-α水平，抑制IKBKE/NLRP3信号轴相关蛋白表达。黄芩炭含药血清可减轻LPS诱导的MEECs细胞器肿胀，降低炎性因子表达，抑制IKBKE/NLRP3信号轴相关蛋白表达。研究结果表明黄芩炭可抑制子宫内膜炎小鼠子宫内膜上皮细胞焦亡，其作用与调控IKBKE/NLRP3信号轴有关。
2025年11期 v.50 3024-3034页 [查看摘要][在线阅读][下载 2608K] [引用频次：0 ] |[下载次数：671 ] - 王嘉童;康露璐;周凤;格桑罗布;梁亚娜;杨国栋;高小力;武慧超;柴兴云;
将八味沉香丸组方药材分别经水回流提取，70%乙醇回流提取，70%乙醇回流提取后再以纯水提取，得到3种提取物(ST、CT、CST);采用小鼠急性心肌缺血(AMI)和对氯苯基丙氨酸(PCPA)致小鼠失眠2种模型，分别对ST(760 mg·kg~(-1))、CT(620 mg·kg~(-1))、CST(1 040 mg·kg~(-1))进行药效评价，并采用Western blot探索其助眠作用机制；采用UPLC-Q-Exactive-MS技术鉴定不同提取物特征时段的主要化学成分。结果显示，CT和CST显著提高心肌梗死小鼠的心脏射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),降低左室舒张末内径(LVIDd)和左室收缩末内径(LVIDs);ST在各指标中均无显著改善。CT显著缩短失眠小鼠睡眠潜伏期，延长睡眠维持时间；ST未缩短睡眠潜伏期，但显著延长了睡眠维持时间；CST未缩短小鼠睡眠潜伏期，也未延长小鼠睡眠维持时间；CT和ST均能上调脑组织谷氨酸脱羧酶67(GAD67)蛋白的表达。从CT中共鉴定出2-(2-苯乙基)色酮、6-甲氧基-2-(2-苯乙基)色酮等15个主要化学成分，从ST中共鉴定出诃子次酸等6个化学成分。该结果提示色酮及萜类为八味沉香丸潜在的抗心肌缺血药效物质，鞣质、酚酸类为潜在的助眠药效物质。该研究丰富了八味沉香丸的药理和化学研究，为其二次开发、质量标准提升和临床应用提供了依据和参考。
2025年11期 v.50 3035-3042页 [查看摘要][在线阅读][下载 665K] [引用频次：0 ] |[下载次数：279 ]
- 陶丽;柯志鹏;王团结;王振中;曹亮;肖伟;
该研究基于IncoPat专利引文数据库，结合VOSviewer文献计量与可视化工具，对全球范围内网络靶标及网络药理学领域的总体研究态势、技术构成及核心专利进行了系统分析，并提出进一步的发展建议。通过专利文献计量与科学知识图谱方法，揭示了网络靶标及网络药理学领域的技术创新路径、研究热点及未来发展方向，特别是该领域正朝着数据驱动、智能化和系统化方向迈进。通过专利分析发现，该领域的大部分专利申请集中在中医药领域，为解决中医药复杂体系的关键问题带来了重要机遇。网络靶标及网络药理学通过整合大数据与人工智能技术，实现了中药及复方关键成分与靶标的高精度筛选与质量控制，加速了中药新药以及药食同源大健康产品的临床转化与产业化进程。因此，有必要进一步利用、完善好网络靶标/网络药理学专利保护体系，全方位构建一体化技术平台，从而确保技术成果在研发和应用中具备竞争力，持续推动网络靶标/网络药理学在中药现代化、精准医疗及新药研发中的广泛应用和高质量发展。
2025年11期 v.50 3070-3078页 [查看摘要][在线阅读][下载 579K] [引用频次：0 ] |[下载次数：950 ] - 田婧卓;王连嵋;易艳;鲜中;邓诺;赵雍;李春英;张宇实;刘素彦;韩佳寅;潘辰;柳辰玥;孟晶;梁爱华;
大黄素是一种羟基蒽醌类化合物，分布广泛，具有多种药理活性，包括腹泻、抗炎和保肝作用。研究表明大黄素可能是诱导肝毒性的主要成分之一，然而关于肝损伤的机制研究却相对较少，尤其是涉及胆汁酸(bile acids, BAs)代谢的研究。该文旨在系统研究不同剂量大黄素对BAs代谢的影响，为含大黄素中药的临床安全用药提供依据。首先，评价了不同剂量大黄素反复给药5周的安全性，特别关注了其对肝脏的影响。其次，分析血清和肝脏中BAs的组成和含量。随后，用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测与BAs代谢相关的核受体和转运体mRNA的表达。结果表明，1 g·kg~(-1)大黄素可引起以胆管增生为主要病理表现的肝损伤，并显著增加血清中各类BAs和肝脏中初级BAs(包括牛磺结合型BAs和游离型BAs)的水平，同时下调法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)、维甲酸X受体(retinoid X receptor, RXR)和钠离子-牛磺胆酸共转运多肽(sodium taurocholate cotransporting polypeptide, NTCP)的mRNA表达，上调肝脏胆固醇-7α-羟化酶(cholesterol-7α-hydroxylase, CYP7A1)mRNA的表达。此外，虽然0.01、0.03 g·kg~(-1)大黄素没有引起明显的肝损伤，但显著增加了肝脏中牛磺结合型BAs的水平，提示可能会干扰BAs的稳态平衡。总之，1 g·kg~(-1)大黄素可能通过影响FXR-RXR-CYP7A1通路促进肝脏中初级BAs的生成，抑制NTCP表达影响肝脏BAs的重吸收使得BAs蓄积于外周血中，进而干扰BAs的稳态，引起肝损伤。而接近临床剂量的大黄素同样对BAs稳态有一定的影响。因此，在临床使用含大黄素的中药及复方时，有必要定期监测肝功能指标，密切关注药物诱导的肝损伤风险。
2025年11期 v.50 3079-3087页 [查看摘要][在线阅读][下载 797K] [引用频次：0 ] |[下载次数：372 ] - 庞铭诗;白秀云;杨珏;邓荣俊;杨学琴;刘元艳;
探究甘草次酸(GA)联合阿霉素(DOX)诱导HepG2细胞凋亡及其可能的作用机制。HepG2细胞体外培养，通过细胞增殖毒性检测(CCK-8)法检测HepG2细胞活力，流式细胞术检测HepG2细胞凋亡水平。随后将细胞分为对照组(0μmol·L~(-1))、DOX组(2μmol·L~(-1))、GA组(150μmol·L~(-1))、DOX+GA组(2μmol·L~(-1)+150μmol·L~(-1)),给药培养24 h;共定位荧光成像法检测内质网线粒体的共定位水平；荧光探针法检测内质网和线粒体中的Ca~(2+)含量；qRT-PCR检测去乙酰化酶3(SIRT3) mRNA表达水平；Western blot检测SIRT3蛋白表达水平；通过免疫共沉淀(CO-IP)检测电压依赖性阴离子通道蛋白1 (VDAC1)与SIRT3之间的相互作用，VDAC1、分子伴侣葡萄糖调节蛋白75 (GRP75)和1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)之间的相互作用。结果显示，DOX和GA联用可促进HepG2细胞的凋亡，内质网和线粒体之间的共定位水平显著降低，内质网中的Ca~(2+)含量显著增多，线粒体中的Ca~(2+)含量显著减少，VDAC1、GRP75和IP3R的相对表达量显著降低，VDAC1与GRP75、IP3R之间存在相互作用；SIRT3的mRNA和蛋白表达水平显著升高；SIRT3与VDAC1之间存在相互作用；VDAC1的乙酰化水平显著降低。综上所述，GA联合DOX可以诱导HepG2细胞的凋亡，通过SIRT3介导的VDAC1脱乙酰化修饰，减弱了VDAC1、GRP75和IP3R三者之间的相互作用，进而调节内质网线粒体膜域结构(ERMMDs)的形成，影响内质网和线粒体之间的Ca~(2+)转运，从而诱导细胞凋亡。
2025年11期 v.50 3088-3096页 [查看摘要][在线阅读][下载 385K] [引用频次：0 ] |[下载次数：539 ] - 黄丽娜;仇正英;潘香逸;刘晨;李思凡;葛绍光;石雄伟;曹皓;辛蕊华;胡芳弟;
基于白细胞介素-17(interleukin-17, IL-17)信号通路探讨补肺汤对肺炎克雷伯菌肺炎大鼠的作用及机制。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤低剂量组(6.68 g·kg~(-1)·d~(-1))、补肺汤高剂量组(13.36 g·kg~(-1)·d~(-1))和地塞米松组(1.04 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。采用气管滴注肺炎克雷伯菌方法建立肺炎大鼠模型，成功后观察药物对大鼠肺组织损伤的改善作用。转录组学筛选核心靶点和信号通路；实时荧光定量聚合酶链式反应检测核心靶点白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和趋化因子CXC配体6(chemokine CXC ligand 6, CXCL6)mRNA的表达；蛋白免疫印迹法检测IL-17信号通路中关键蛋白白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)、核转录因子-κB激活剂1(nuclear transcription factor-κB activator 1, Act1)、肿瘤坏死因子相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6, TRAF6)以及下游磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38 MAPK)、磷酸化核转录因子-κB p65(phosphorylated nuclear transcription factor kappa B p65, p-NF-κB p65)的表达；原位末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况。结果显示，与空白组相比，模型组大鼠肺组织发生明显病理损伤，肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL6 mRNA的表达以及IL-17A、Act1、TRAF6、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平均显著升高，凋亡细胞显著增多，表示造模成功。与模型组相比，补肺汤低、高剂量组大鼠肺组织病理损伤减轻，肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL6 mRNA的表达以及L-17A、Act1、TRAF6、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著降低，且补肺汤高剂量组凋亡细胞显著减少。综上，补肺汤能有效改善肺炎克雷伯菌肺炎大鼠肺组织损伤，降低机体炎症反应，其机制可能与调控IL-17信号通路和减少细胞凋亡相关。
2025年11期 v.50 3097-3107页 [查看摘要][在线阅读][下载 958K] [引用频次：0 ] |[下载次数：807 ] - 范昕怡;魏小棋;柴王静;李芳赫;高阔;于雪;郭淑贞;
采用小鼠冠状动脉结扎模型，评估鸡鸣散对心肌梗死小鼠线粒体自噬的影响及作用机制。采用冠状动脉左前降支结扎的方法构建心肌梗死后心力衰竭小鼠模型，通过超声影像图检测、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、Masson染色对鸡鸣散的药效进行评价；通过检测心脏组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)、Fe~(2+)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的含量以及心脏组织中MDA免疫荧光，评价各组小鼠心脏内脂质过氧化水平和Fe~(2+)水平；通过扫描电镜和普鲁士蓝染色评估各组小鼠铁死亡水平；基于蛋白免疫印迹技术对铁死亡关键蛋白核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)、铁蛋白重链(ferritin heavy chain, FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)进行检测。结果显示，与模型组相比，鸡鸣散高、低剂量组小鼠左心室收缩末期内径(left ventricular intemal diameter in systole, LVIDs)和左心室舒张末期内径(left ventricular intemal diameter in diastole, LVIDd)均显著降低，左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, EF)和左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, FS)明显提高，有效改善心肌梗死后小鼠心脏功能。HE染色显示，鸡鸣散可减弱心肌梗死后心肌炎症细胞浸润。Masson染色表明鸡鸣散能够有效减少梗死边缘区纤维化。鸡鸣散干预后可有效降低心肌梗死后脂质过氧化指标MDA和Fe~(2+)含量，提高GSH和SOD含量，保护缺血心肌。蛋白免疫印迹结果显示，鸡鸣散可降低KEAP1蛋白累积、激活NRF2/HO-1/GPX4通路、上调FTH和SLC7A11蛋白表达发挥铁死亡抑制作用。该研究揭示了鸡鸣散通过NRF2/HO-1/GPX4通路抑制铁死亡发挥治疗心肌梗死的作用，为后续探究鸡鸣散药效物质提供基础。
2025年11期 v.50 3108-3116页 [查看摘要][在线阅读][下载 802K] [引用频次：0 ] |[下载次数：868 ] - 王艳军;戴国梁;陈佩瑶;杭华茜;边欣芳;陈瑜洁;居文政;
研究延胡索乙素(tetrahydropalmatine, THP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的BV2小胶质细胞的影响，基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR),从抑制炎症反应与调控极化的角度，阐释THP抗抑郁的潜在作用机制。首先通过岩黄连总生物碱各成分的含量测定及分子对接技术选定了THP为潜在抗抑郁成分，通过LPS干预构建BV2小胶质细胞炎性活化模型，分为正常组，模型组，THP低、高剂量(20、40μmol·L~(-1))组，THP(20μmol·L~(-1))+α7nAChR特异性拮抗剂MLA(1μmol·L~(-1))组。CCK-8实验筛选了THP的安全用药浓度；明场下观察细胞形态；蛋白免疫印迹和免疫荧光检测α7nAChR表达；qRT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、分化簇86(cluster of differentiation 86, CD86)、信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3)、精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)、分化簇206(cluster of differentiation 206, CD206)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)mRNA表达水平；酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果显示，THP在40μmol·L~(-1)及以下浓度对BV2小胶质细胞无影响；THP可以改善BV2小胶质细胞形态，显著提高α7nAChR蛋白表达，显著降低iNOS、CD86、SOCS3、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达，显著升高Arg-1、CD206 mRNA表达，显著降低细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量；拮抗剂MLA可取消上述THP对LPS所致的BV2小胶质细胞的改善作用。以上结果表明，THP对LPS诱导的BV2小胶质细胞具有保护作用，能够调节M1/M2极化表型和抑制炎症反应，这可能与调控BV2小胶质细胞上的α7nAChR有关。
2025年11期 v.50 3117-3126页 [查看摘要][在线阅读][下载 572K] [引用频次：0 ] |[下载次数：674 ] - 唐利;杨邱月;程宏发;解亚辉;张秋霞;
研究红景天保护氧糖剥夺(OGD)损伤后脑微血管内皮细胞的作用机制，揭示红景天益气活血的传统用途在保护内皮细胞上的现代药理机制。采用划痕实验评估内皮细胞的迁移能力。采用免疫荧光和蛋白免疫印迹技术评估内皮细胞紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白-5(claudin-5)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK3β)通路的蛋白表达。结果表明，从ETCM、TCMBank和SwissTargetPrediction数据库以及文献中鉴定出63种红景天活性成分和125个潜在核心靶点，从GeneCards和OMIM数据库获得脑微血管内皮细胞相关靶点1 708个，药物成分与细胞靶点取交集获得靶点52个。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络显示AKT1、表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、雌激素受体1(ESR1)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、GSK3β和基质金属蛋白酶2(MMP2)被认为是枢纽基因。京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析筛选出PI3K/AKT为主要通路。细胞实验表明，红景天含药血清可以改善OGD损伤后脑微血管内皮细胞的迁移能力和紧密连接蛋白的表达，可能与下调PI3K/AKT/GSK3β通路有关。该研究通过网络药理学阐释了红景天保护脑微血管内皮细胞的药理机制，具有多成分、多靶点的特点。这一发现通过体外实验得到了验证，为进一步研究红景天保护脑微血管内皮细胞的分子机制提供了重要的思路和参考。
2025年11期 v.50 3127-3136页 [查看摘要][在线阅读][下载 571K] [引用频次：0 ] |[下载次数：1254 ] - 席嘉阳;汪琪琪;程雪;夏慧;曹璐;谢粤浩;朱天翔;殷明珠;
四神丸及其拆方是治疗肠道疾病的中医经典方剂。该研究应用高效液相色谱电喷雾电离串联质谱(HPLC-ESI-MS/MS)技术对四神丸、二神丸和五味子散药液成分进行鉴定，质谱采用电喷雾离子源正、负离子模式同时采集数据，其中四神丸共检测出11种有效成分，二神丸、五味子散分别检测出4、8种有效成分。为探究四神丸及其拆方对人体肠道菌群的影响，通过建立体外厌氧发酵模型，将四神丸、二神丸和五味子散分别与人体肠道菌群进行体外共孵育，利用16S rDNA测序技术分析肠道菌群的变化。结果显示，与对照组相比，四神丸及其拆方发酵后肠道菌群丰度降低，Shannon指数上升，四神丸组和二神丸组主要表现为双歧杆菌属Bifidobacterium的丰度显著增加，五味子散组主要表现为乳杆菌属Lactobacillus、魏斯菌属Weissella和片球菌属Pediococcus的丰度显著增加。在发酵12 h后，3种药液与粪便混合的发酵液的pH逐渐降低且一直低于对照组，其中五味子散组降低最为明显。单菌发酵实验进一步证实四神丸、五味子散对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、粪肠球菌等条件致病菌均有抑制作用，且五味子散的抗菌活性强于四神丸。四神丸、二神丸均可促进短乳杆菌生长，二神丸可促进青春双歧杆菌生长。该研究为四神丸及拆方的临床应用提供了更加充分的理论依据。
2025年11期 v.50 3137-3146页 [查看摘要][在线阅读][下载 1051K] [引用频次：0 ] |[下载次数：274 ] - 褚坦路;郭泽君;章伟;王凌峰;吕姝睿;郭皖豫;钟晓明;仇凤梅;黄真;
研究越鞠丸挥发油的抗抑郁活性，探讨其相关分子机制。采用超临界CO_2提取越鞠丸挥发油；采用气相色谱-质谱法(GC-MS)联合网络药理学，鉴定越鞠丸挥发油中28个化学成分(萜类、内酯类),与抑郁症共存123个交集靶点，核心靶点有白细胞介素-1β(IL-1β)、信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、半胱天冬酶3(CASP3)等，主要涉及催乳素、晚期糖基化终末产物/受体(AGEs/RAGE)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路。采用利血平诱导抑郁小鼠模型验证越鞠丸挥发油的治疗效果和作用机制。通过分析小鼠体质量、体温指数、悬尾不动时间、强迫游泳不动时间和蔗糖偏好变化评估越鞠丸挥发油对小鼠抑郁样行为的改善作用；苏木精-伊红(HE)染色法评估越鞠丸挥发油对小鼠大脑的神经保护特性。酶联免疫吸附测定(ELISA)法联合蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠大脑海马组织AGEs、IL-1β、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、核因子κB(NF-κB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达水平。行为学评估显示，越鞠丸挥发油能有效控制抑郁小鼠体质量和体温的下降，减少小鼠悬尾、游泳不动时间，并增强其对蔗糖的偏好。组织病理学检查显示，越鞠丸挥发油可减轻小鼠海马CA1区和齿状回(DG)区神经元的损伤。ELISA和Western blot结果显示，越鞠丸挥发油可显著提高小鼠海马中PI3K、Akt、BDNF的蛋白表达水平，显著降低AGEs、IL-1β、p-PI3K、p-Akt及NF-κB的蛋白表达水平；进而降低p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值，均以中、高剂量效果明显。研究结果提示，越鞠丸挥发油的芳香疗法能显著改善利血平诱导的小鼠抑郁样行为，其机制可能与降低神经元膜蛋白AGEs表达，降低PI3K和Akt磷酸化水平，抑制NF-κB入核，减少促炎因子释放和神经损伤有关。
2025年11期 v.50 3147-3158页 [查看摘要][在线阅读][下载 889K] [引用频次：0 ] |[下载次数：1077 ]